Professional Documents
Culture Documents
Uredila:
Bojana Žvan
Marjan Zaletel
AKUTNA
AKUTNA MOŽGANSKA KAP V
MOŽGANSKA KAP V
616.831-005.1(082)
ISBN 978-961-92333-7-5
1. Žvan, Bojana
50154496
9
prof. dr. Mirta Koželj, dr. med. Dursuma Musiæ, dipl. med. sestra
Univerzitetni klinièni center Ljubljana, Klinièni oddelek za kardiologijo, Univerzitetni klinièni center Ljubljana, Nevrološka klinika, Klinièni oddelek za
Zaloška 7, 1000 Ljubljana vaskularno nevrologijo in intenzivno nevrološko terapijo,
e-pošta: mirta.kozelj@mf.uni-lj.si Zaloška 2, 1525 Ljubljana
e-pošta: dursuma.music@kclj.si
S. Korošec, K. Angleitner, S. Šušteriè, Z. Sicherl, J. Janša
Univerzitetni klinièni center Ljubljana, Nevrološka klinika, Petra Nadrag, univ. dipl. soc.
Služba za nevrorehabilitacijo, Delovna terapija Inštitut za varovanje zdravja Republike Slovenije,
Zaloška 2a, 1000 Ljubljana Trubarjeva cesta 2, 1000 Ljubljana
e-pošta: jelka.jansa@kclj.si
asist. dr. Danica Rotar Pavliè, dr. med., specialist splošne medicine,
Mateja Kovaèec, dr. med. Zdravstveni dom Ljubljana, Nova pot 5, 1357 Vnanje Gorice;
Univerzitetni klinièni center Ljubljana, Nevrološka klinika e-pošta: danica.rotar@guest.arnes.si
Klinièni oddelek za vaskularno nevrologijo in intenzivno nevrološko terapijo
Zaloška cesta 2, 1525 Ljubljana asist. mag. Mirjana Perkoviæ Benedik, dr. med.
Univerzitetni klinièni center Ljubljana, Klinièni oddelek za razvojno, otroško in
Tadeja Lovrenèiè, dipl. med. sestra mladostniško nevrologijo, Pediatrièna klinika
Univerzitetni klinièni center Ljubljana, Nevrološka klinika, Klinièni oddelek za Bohorièeva 20, 1525 Ljubljana
vaskularno nevrologijo in intenzivno nevrološko terapijo, Zaloška 2, 1525 e-pošta: mirjana.perkovicbenedik@kclj.si
Ljubljana
e-pošta: tadeja.lovrencic@kclj.si prof. dr. Borut Peterlin, dr. med.
Univerzitetni klinièni center Ljubljana, Klinièni inštitut za medicinsko genetiko
Dimitrij Lovriè, dr. med. Ginekološka klinika
Univerzitetni klinièni center Ljubljana, Klinièni inštitut za radiologijo, Zaloška 7, 1000 Ljubljana
Oddelek za interventno radiologijo e-pošta: borut.peterlin@guest.arnes.si
Zaloška 2a, 1000 Ljubljana
e-pošta: Dimitijlavric@yahoo.com prof.dr. Tomaž Podnar, dr. med.
Univerzitetni klinièni center Ljubljana, Služba za kardiologijo,
G. Borut Miklavèiè Pediatrièna klinika
Minister za zdravje Bohorièeva 20, 1525 Ljubljana
Ministrstvo za zdravje Republike Slovenije e-pošta: tomaz.podnar@mf.uni-lj.si
Štefanova 5, 1000 Ljubljana
doc. dr. Janja Pretnar- Oblak, dr. med.
mr. sci. Milija Mijajloviæ, dr. med. Univerzitetni klinièni center Ljubljana, Klinièni oddelek za vaskularno nevrologijo in
Odeljenje za cerebrovaskularna oboljenja i hroniène glavobolje intenzivno nevrološko terapijo,
Institut za neurologiju, Klinièki centar Srbije, Beograd Zaloška 2a, 1000 Ljubljana
e-pošta: milijamijajlovic@yahoo.com e-pošta: janja.pretnar@kclj.si
asist. mag. Zoran Miloševiè, dr. med. doc. dr. Zvonka Rener Primec, dr. med.
Univerzitetni klinièni center Ljubljana, Klinièni inštitut za radiologijo, Univerzitetni klinièni center Ljubljana, Pediatrièna klinika
Oddelek za interventno radiologijo Klinièni oddelek za otroško, mladostniško in razvojno nevrologijo,
Zaloška 2a, 1000 Ljubljana Bohorièeva 20, Ljubljana
e-pošta: zoran.milosevic@guest.arnes.si e-pošta: zvonka.rener@mf.uni-lj.si
12 13
5. TRADICIONALNO STROKOVNO SREÈANJE -
AKUTNA MOŽGANSKA KAP V -
Poslovna stavba SMELT, Dunajska 160, 12. 3. 2010 ob 8.30
Spoštovana prim. doc. dr. Bojana Žvan, spoštovana èastna èlana prof. dr. Miran F.
Kenda in prim. prof. dr. Erih Tetièkoviè, dragi gostje!
Lepo pozdravljeni!
Vesel sem bil vašega povabila na 5. tradicionalno strokovno sreèanje o akutni
možganski kapi.
Statistika pravi, da se možganska kap zelo rada ponovi. Zaradi tega je jasno, da
zdravljenje in obravnava bolnikov z možgansko kapjo za vsako zdravstveno
blagajno predstavlja izjemno visoko breme. Zaradi vedno veèjega števila
kardiovaskularnih bolnikov in vse starejše populacije lahko prièakujemo, da se bo to
breme v prihodnje le še zviševalo.
Èe kdaj, postaja medicina danes tudi vedno bolj vpeta v vsa druga dogajanja.
Gospodarska nestabilnost in recesija, vzporedno z njima pa razvijajoèi se
nestrpnost in negotovost vplivata na zdravje ljudi. Zaskrbljenost za lastno usodo in
za usodo družine se èedalje bolj kaže v naèinu življenja in realno gledano posega
tudi v zdravje ljudi. V mnogih primerih tako nastane medicinski problem. Naš èas
nas še bolj spodbuja k skrbi za zdravje in zlasti za prepreèevanje bolezni. Zdravje je
vrednota, do katere moramo imeti resen odnos, najprej na osebni ravni in potem tudi
14 15
v sistemskih okvirih. PREDGOVOR
Spoštovani!
Možganska kap je še vedno eden resnih problemov sodobne medicine tako zaradi
Želim si, da bi skupno delo v sodelovanju s strokovnjaki tega podroèja prispevalo k velikega števila oseb z boleznimi možganskih žil kot tudi zaradi socialno-
lažjemu reševanju problemov, ki so povezani z možganskožilnimi boleznimi in da bi ekonomskih posledic možganske kapi, ki prizadenejo družino in celotno družbo. V
tudi danes na tem strokovnem sreèanju s predlogi in predlaganimi ukrepi pripomogli vsem zahodnem svetu sledi boleznim srca (celo pred rakom) možganska kap kot
k izboljšanju stanja na tem podroèju. Le skupaj bomo namreè uspešni. druga najpogostnejša bolezen in vzrok za 10 % smrti. V Evropi pa je tretji
najpogostnejši vzrok, in sicer za drugouvršèeno ishemièno boleznijo srca in celo
Želim, da bi tudi v prihodnje opravljali svoje delo na tako visoki ravni in tako predano!
pred rakom. Breme bolezni in stroškov zdravstvenega varstva zaradi možganske
Hvala! kapi je zelo veliko, ker zapusti hude nevrološke posledice, kot so telesna in
kognitivna oviranost. Z narašèanjem prièakovane dolgosti življenja in zato veèjega
števila starih ljudi v populaciji se bo incidenca možganske kapi poveèevala, vendar
bo hkrati zaradi uspešnejšega zdravljenja tudi prevalenca bolnikov po možganski
Borut Miklavèiè kapi vedno veèja. Kljub temu, da se število smrti zaradi bolezni možganskih žil v
svetu in pri nas zmanjšuje, so leta 2008 v Sloveniji te bolezni skupaj zasedle 10,6 %
Minister za zdravje Republike Slovenije vseh smrti; od tega se jih je 90,2 % zgodilo v starosti nad 64 let. V deželah vzhodne
in srednje Evrope sta incidenca in umrljivost zaradi možganske kapi še vedno
pomembno veèja v primerjavi z razvitimi državami v svetu. Z namenom, da se
približamo razvitemu svetu v obravnavi možganske kapi, smo srednje in vzhodne
evropske države 12. decembra 2009 podpisale Budimpeštansko deklaracijo, v
kateri pozivamo vladne in nevladne organizacije, strokovno javnost in slehernega
posameznika k boljšemu osvešèanju prebivalstva in boljši obravnavi bolnikov z
možgansko kapjo.
Na petem tradicionalnem sreèanju Akutna možganska kap smo skušali obravnavati
problem možganske kapi še iz drugih zornih kotov kot na dosedanjih sreèanjih,
nekatere veèno aktualne teme pa osvežiti. Vsa obravnavana problematika je zajeta
v prièujoèem uèbeniku Akutna možganska kap V, ki je ena pomembnejših publikacij
na temo možganske kapi v državi in je namenjena tako strokovni javnosti kot
študentom Medicinske fakultete in Fakultete za zdravstveno nego.
Knjiga v zaèetnem poglavju obravnava epidemiologijo možganske kapi v Republiki
Sloveniji, kjer so navedeni najnovejši epidemiološki podatki Inštituta za varovanje
zdravja Republike Slovenje. V nadaljevanju spoznamo, s kakšnimi kliniènimi
problemi akutne možganske kapi se sreèujejo zdravniki družinske in splošne
medicine v ambulantah v primarnem zdravstvu.
Sledijo zanimiva poglavja o možganskožilnih boleznih v povezavi z boleznimi srca in
po srènih operacijah, s kronièno ledvièno boleznijo in sladkorno boleznijo (odvisno
od inzulina). Približno pri 60 % bolnikov z možgansko kapjo se pojavi depresija, zato
bo poglavje o vaskularni depresiji odgovorilo na marsikatero zagonetno vprašanje v
korist teh bolnikov. Ženske in moški se razlikujemo po videzu, naèinu govora in
reševanja problemov ter mnogih drugih lastnostih, med katere sodi tudi razlika po
spolu, kar vse vpliva na zbolevanje za možgansko kapjo.
Zanimivo je, da je pomemben in neodvisen dejavnik tveganja za možganskožilne
bolezni tudi noseènost, èeprav gre za mlade ženske. Bolezen ne povzroèa samo
oviranosti ali smrtnosti pri materi, temveè je lahko usodna tudi za zarodek. Èeprav je
kap med noseènostjo in puerperijem redka, pomeni za zdravnika diagnostièni in
terapevtski izziv. Možganska kap spada tudi med deset najpogostnejših vzrokov za
umrljivost otrok. Ishemièna možganska kap pri otrocih in mladostnikih je redka, njeni
vzroki pa se pomembno razlikujejo od tistih pri odraslih.
Ugotavljanje vzroka ishemiène možganske kapi in prisotnosti laboratorijskih
protrombotiènih dejavnikov pri otrocih so znanstvena podlaga za oblikovanje
predlogov preventivnega zdravljenja in indikacij za usmerjeno odkrivanje prirojenih
trombofilnih dejavnikov pri družinskih èlanih. Pomembni vzroki za nastanek
možganskožilnih bolezni so lahko genski dejavniki. To potrjujejo raziskave o
pomenu družinske obremenjenosti in monogenske oblike teh bolezni, ki pa imajo
16 17
sorazmerno majhen delež v epidemiologiji možganskožilnih bolezni, katere so prepreèimo in zdravimo. In kaj dejansko lahko storimo? Vsi, ki se bomo udeležili
veèinoma posledica celostne interakcije med številnimi genskimi in okoljskimi prièujoèega sreèanja, lahko poduèimo vsaj nekaj ljudi in naših bolnikov, ki jih
dejavniki. Možganskožilne bolezni so redkejše, vendar pogosto resne in življenje sreèujemo v vsakdanjem delu in življenju o dejavnikih tveganja za možgansko kap.
ogrožajoèe posledice razliènih vnetnih revmatoloških bolezni. Za bolnika z vnetno Opozarjali jih bomo, kako naj se jih obranijo, kateri so znaki in simptomi možganske
revmatièno boleznijo je centralna nevrološka prizadetost pogosto hud zaplet v kapi, in kaj naj storijo, èe jih doživijo ali opazijo pri drugi osebi ter kakšni so vzroki
poteku bolezni, ki pomembno prispeva k zbolevnosti in umrljivosti bolnikov. možganske kapi in kako jih odstraniti. Prav s takšnimi ukrepi je smrtnost zaradi
Zanimivo je poglavje v knjigi, ki govori o raku in možganskožilnih boleznih. Rakavi možganske kapi mogoèe zmanjšati in ozdravljenim ohraniti veè let in predvsem veè
bolniki, ki jih je prizadela kap, imajo slabšo prognozo, verjetno zaradi njihovega zdravih let življenja. Da bi uspešno prepreèevali pojav možganske kapi in s tem
splošnega stanja in pojava dveh hudih bolezni. V nasprotju s tem praktiènim zmanjšali umrljivost, zbolevnost, prikrajšanost pri vsakdanjih življenjskih
splošnim mnenjem obstaja nekaj specifiènih primerov, povezanih z rakom pri dejavnostih in stroške zdravstvenega varstva, je potrebno tudi identificirati
ishemièni možganski kapi, znotrajmožganski krvavitvi in možganski venski populacijske skupine, ki jih možganska kap najbolj ogroža in jim nameniti vse
trombozi. Mogoèe jih je strniti kot vzroke, ki so povezani z rakom, koagulopatijo in preventivne ukrepe na državni in lokalni ravni.
okužbami, ter kot vzroke, povezane z zdravljenjem. Brez moderne diagnostiène Èe bo sleherni udeleženec sreèanja ali bralec knjige Akutna možganska kap V
tehnologije bi možganska kap ostala, tako kot do nedavnega, temna lisa za prepreèil vsaj eno možgansko kap, bo namen organizatorjev sreèanja in avtorjev
terapevtske možnosti. publikacije dosežen.
Danes v diagnostiki akutne možganske kapi uporabljamo razliène nevrosonološke
preiskave, ki jih lahko koristno uporabimo tudi za monitoriranje možganske
cirkulacije med operativnimi posegi. Z urgentnimi nevroradiološkimi preiskavami pri
bolnikih z možganskožilnimi boleznimi hitro in natanèno odkrijemo in opredelimo Bojana Žvan
razlièno žilno patologijo, ki jo lahko hitro in uèinkovito zdravimo. Eden naèinov je
endovaskularno zdravljenje arterij vertebrobazilarnega povirja, ki je danes
najsodobnejši naèin zdravljenja z manjšo stopnjo zapletov in usodnih izidov v
primerjavi s kirurškim zdravljenjem. Endovaskularno zdravljenje možganskih žil
prinaša revolucijsko spremembo v prepreèevanju in zdravljenju razliènih tipov
možganske kapi in se tudi v Sloveniji vse bolj uveljavlja. Pri tem je pomembno, da
skupina, ki je vpletena v proces zdravljenja, upošteva sodobne smernice za
endovaskularno zdravljenje možganskih žil, saj z njim poveèamo uspešnost
zdravljenja. Za pripravo bolnika na endovaskularni poseg in oskrbo po njem je
odloèilna sestrska skupina, ki skrbi za logistiko celotnega procesa zdravljenja in
izvajanje nadzora pred in med zdravljenjem ter po njem vse do bolnikovega odpusta
iz bolnišnice. Neredko so bolniki z akutno možgansko kapjo življenjsko ogroženi,
zato potrebujejo oskrbo po naèelih najvišje stopnje intenzivnega zdravljenja, kar
lahko zmanjša bolnikovo onesposobljenost po zakljuèenem zdravljenju ali prepreèi
usoden izid.
V publikaciji najdemo tudi izkušnje ljubljanske skupine o obravnavi bolnikov s
trombozo bazilarne arterije, ki je pogosto povezana s slabim izidom, to je hudo
telesno in kognitivno oviranostjo in smrtnostjo. Vèasih ostanejo bolniki po
možganski kapi neozdravljivo bolni. Zanje in njihove svojce pomeni paliativna
oskrba celostno oskrbo ne le telesnih simptomov, kot so huda boleèina, oteženo
dihanje, slabost, utrujenost, zaprtje in nespeènost, temveè jim nudi tudi
psihosocialno in duhovno podporo za dosego èim boljše kakovosti življenja vse do
smrti. V Sloveniji je to novejši, v svetu pa že uveljavljen naèin obravnave
neozdravljivo bolnih, zato bomo z zanimanjem prebrali poglavje o novem naèinu
obravnave teh bolnikov in ga skušali vpeljati glede na možnosti našega delovnega
okolja.
O uporabi ortoz pri bolnikih po možganski kapi je še veliko odprtih vprašanj, ki
zahtevajo nove in bolje zastavljene raziskave. Kljub temu lahko trdimo, da so to
pripomoèki, ki pomagajo v rehabilitaciji. Da bi bila uporaba ortoz uèinkovita,
predlaga avtorica tega zadnjega, vendar pomembnega poglavja, temeljito analizo
bolnikovega stanja, ki jo opravijo vsi èlani rehabilitacijske skupine, katere stalen in
enakovreden èlan je tudi diplomirani inženir ortotike in protetike.
Nièesar ni, kar bi lahko bolj širilo èloveško dušo, udejanilo èloveški potencial ali
èloveku omogoèilo, da bi obvladoval svoje življenje, kot so zdravi možgani. Zato je
bistvo našega življenja ohranjati zdrave možgane. Na Svetovnem dnevu
možganske kapi 2009 so razglasili, da je ta bolezen katastrofa, ki pa jo lahko
18 19
RECENZIJA UÈBENIKA AKUTNA MOŽGANSKA KAP V
20 21
RECENZIJA UÈBENIKA AKUTNA MOŽGANSKA KAP V
Pred nami je torej peta knjižica o akutni možganski kapi, ki je hkrati uèbenik za
zdravnike in vse zdravstvene delavce, sodelujoèe v celoviti obravnavi bolnikov z
možganskožilnimi boleznimi.
Uèbenik Akutna možganska kap V je z vidika aktualnosti tovrstne problematike
dobrodošla osvežitev in dopolnitev k prejšnjim uèbenikom o akutni možganski kapi,
ki so izšli v letih od 2006 do 2009. Zahvala gre vsem avtorjem in urednikoma za
vzorno delo.
22 23
Jožica Šelb Šemerl in Petra Nadrag
UVOD
Možganska kap je še vedno eden resnih problemov sodobne medicine tako zaradi
velikega števila oseb, ki imajo bolezni možganskih žil, kot tudi zaradi
socialnoekonomskih posledic možganske kapi, ki prizadenejo družino in celotno
družbo. V vsem zahodnem svetu boleznim srca sledi (celo pred rakom) možganska
kap kot druga najpogostnejša bolezen in vzrok za 10 % smrti (1). V Evropi pa je tretji
najpogostnejši vzrok za ishemièno boleznijo srca in je tozadevno pred rakom.
Breme bolezni in stroškov zdravstvenega varstva zaradi možganske kapi je zelo
veliko, ker zapusti hude nevrološke posledice, kot so hemiparalize, kognitivne
motnje in druge (2).
Nagnjenje k možganski kapi je lahko podedovano ali pa ker èlane iste družine zaradi
podobnega naèina življenja in enakih dejavnikov spremlja veèje tveganje, da jih bo
zadela. Z narašèanjem prièakovane dolgosti življenja in zato veèjega števila starih
ljudi v populaciji se bo incidenca možganske kapi poveèevala, vendar bo hkrati
zaradi uspešnejšega zdravljenja tudi prevalenca bolnikov po možganski kapi vedno
veèja.
Moški so bolj podvrženi možganski kapi kot ženske. Zato ker ženske živijo dlje in so
v povpreèju starejše, ko jih prviè zadene kap, je pri njih možganska kap smrtna v
veèjem deležu. Kljub temu, da se število smrti zaradi bolezni možganskih žil v svetu
in pri nas zmanjšuje, je bila leta 2008 v Sloveniji pri moških možganska kap med 802
smrtmi èetrti najpogostnejši vzrok za ishemièno boleznijo srca in rakom na
prebavilih in dihalih, pri ženskah med 1145 smrtmi pa drugi najpogostnejši vzrok za
skupino razliènih bolezni srca. Bolezni možganskih žil so skupaj zasedle 10,6 %
vseh smrti; 90,2 % le-teh se je zgodilo v starosti nad 64 let.
Od leta 1997 naprej je bilo, pri nas na 100.00 prebivalcev vsako leto okoli 200
sprejemov v bolnišnice zaradi bolezni možganskih žil. Možganska kap je tudi vodilni
vzrok doživljenjske prikrajšanosti. V Framinghamski študiji so ugotovili, da je 31 %
oseb, ki so preživele možgansko kap, po sedmih letih še vedno potrebovalo pomoè
pri vsakdanjih življenjskih opravilih, 20 % pri hoji in 71 % jih ni moglo brez težav
opravljati svojega dela (3).
Smrtnost zaradi možganske kapi je mogoèe zmanjšati in bolnikom ohraniti veè let in
tudi veè zdravih let življenja. Da bi uspešno prepreèevali pojav možganske kapi in s
tem zmanjšali umrljivost, zbolevnost, prikrajšanost pri vsakdanjih življenjskih
dejavnostih in stroške zdravstvenega varstva, je potrebno identificirati populacijske
skupine, ki jih možganska kap najbolj ogroža in jim nameniti vse preventivne ukrepe
na državni in lokalni ravni.
24 25
METODE Slika 1. Stopnje umrljivosti v bolnišnici in doma ter bolnišniènih obravnav na 1000
prebivalcev po petletnih starostnih skupinah in spolu v Sloveniji za obdobje 2004-
Za namen prispevka smo možgansko kap definirali s kodami Mednarodne 2008
klasifikacije bolezni (MKB) in sorodnih zdravstvenih problemov za statistiène
namene. Deseta revizija te klasifikacije (MKB-10), ki je sedaj v uporabi, vse bolezni
možganskih žil razvršèa v kode od I600 do I699. Podrobneje smo bolezni
možganskih žil razdelili še v štiri skupine: krvavitve s kodami I600 do I629,
ishemièno možgansko kap s kodami I630 do I639, možgansko kap, ki ni opredeljena
kot krvavitev ali infarkt, s kodami I640 do I649 in pozne posledice možganske kapi s
kodami I690 do I698. Kod I650 do I688 nismo vkljuèili v analizo podskupin
možganske kapi, ker vanjo sodijo bolezni, ki ne povzroèajo možganskih krvavitev ali
infarktov, in motnje možganskih žil kot posledice drugih bolezni. Teh vzrokov smrti je
tudi malo in ne bi vplivale pomembno na prikazane rezultate.
Vir: IVZ RS
26 27
Notranjsko-kraška regija ima z 1,3 bolniki, sprejetimi v bolnišnico na enega Gibanje bolnišniènih obravnav in umrljivosti zaradi možganske kapi in
umrlega, v primerjavi s Koroško regijo, kjer so na enega umrlega zaradi možganske primerjava s povpreèjem držav starih èlanic EU
kapi v bolnišnico sprejeti skoraj trije bolniki, najslabše razmerje med številom
bolnikov, sprejetih v bolnišnico, in umrlimi zaradi iste bolezni. Majhno število Število bolnišniènih obravnav za moške zaradi možganske kapi je bilo v veèini let
bolnikov starejših od 64 let na enega umrlega starega prav toliko imata poleg opazovanega obdobja nekoliko veèje ali enako kot za ženske razen v letu 2007, ko
Notranjsko-kraške, tudi Obalno-kraška in Spodnje posavska regija. V Notranjsko- jih je bilo pri ženskah veè kot pri moških. Vsa leta pa so stopnje umrljivosti žensk
kraški in Spodnje posavski regiji so najkrajše tudi povpreène ležalne dobe. (umrlih doma in v bolnišnicah) višje kot moških. Od leta 2006 naprej je opaziti
nižanje stopenj bolnišniènih obravnav in višanje stopenj umrljivosti (slika 4).
Vrste možganske kapi
Slika 4. Gibanje umrljivosti in bolnišniènih obravnav zaradi možganske kapi po
Možganski infarkt je v letu 2008 dosegel najveèji delež bolnišniènih obravnav tako spolu, v Sloveniji v letih 1997 do 2008
moških (61,8 %) kot žensk (66,1%). Krvavitev je bilo 24,6 % pri moških in 19,2 % pri
ženskah, druge bolnišniène obravnave so bile namenjene neopredeljenim vrstam
kapi in poznim posledicam možganske kapi. Bolnišniène obravnave zaradi
ishemiène kapi se pri moških hitro poveèajo med 50. in 80. letom starosti, ta trend
nastopi pri ženskah 10 let pozneje. Število krvavitev je manjše, pri ženskah raste
poèasi do 80. leta, pri moških po 50. letu doseže plato in na njem ostane. Število
bolnišniènih obravnav zaradi infarktov je v nekaterih starostnih skupinah tudi do
dvakrat veèje od števila obravnav zaradi krvavitev (slika 3).
VIR: IVZ RS
Leta 2008 je 360 oseb na polni bolniški odsotnosti zaradi možganske kapi ostalo
nekaj manj kot 8 mesecev, bolniki z možgansko krvavitvijo malo manj kot eno leto,
tisti z možganskim infarktom pa 7,4 mesece. VIR: HFA data base
28 29
RAZPRAVA Iz podatkov lahko strnemo, da je na ravni varstva prebivalcev pred možgansko
kapjo in njenimi posledicami naša prioritetna naloga ugotoviti dostopnost
V prispevku smo iz podatkov zdravstvene statistike na podlagi temeljnih zdravstvenega varstva v Notranjsko-kraški in Spodnji posavski regiji. Promocijo
epidemioloških smernic opisali pojavljanje možganske kapi v Sloveniji. Zdi se, da se zdravja na podroèju prepreèevanja možganske kapi je treba usmeriti predvsem na
oceni obsega in resnosti pojava pri nas najbolj približujejo podatki bolnišniènih moške v najbolj prizadetih regijah.
obravnav, ki skupaj z umrljivostjo nosijo najveèji del bremena zaradi možganske
kapi. Podatki o vzrokih smrti, ki jih dobimo iz zbirke bolnišniènih obravnav, so Za veèjo verodostojnost podatkov o vzrokih smrti zaradi možganske kapi bi bilo
osnovni in v nekaterih primerih tudi neposredni vzrok smrti, zato je preminulih v potrebno narediti primerjalno analizo med vzroki smrti, ki jih sporoèajo bolnišnice v
bolnišnicah, ki jih dobimo iz bolnišniènih obravnav, veè kot jih navaja Zbirka zbirko bolnišniènih obravnav, in tistimi, ki jih zapisujejo mrliški ogledniki na
podatkov o umrlih. Zbirka podatkov o umrlih, ki temelji na zdravniških potrdilih o zdravniško potrdilo o smrti in vzrokih smrti, ter zmanjšati število nedefiniranih kapi
smrti in poroèilih o vzrokih smrti, ima zabeleženo možgansko kap samo, kadar je ta med podatki o vrstah možganske kapi.
osnovni vzrok smrti. Nekaj smrti, kjer so podatki vpisani v napaènem zaporedju, ni
razvršèenih niti kodiranih kot možganska kap. Vzroki smrti so najzanesljivejši, kadar
bolnik umre v tridesetih dneh po prihodu v bolnišnico (4). Podatki zunaj bolnišniène LITERATURA
primarne in specialistiène ravni nas omejujejo pri analizah, ker zbirki ne vsebujeta
individualnih zapisov, ki bi jih bilo mogoèe poljubno obdelovati, ampak imata že 1. The World health Report 2004. Annex Table 2: Deaths by cause, sex and
vnaprej doloèene agregate spremenljivk. mortality startum by WHO regions, estimates for 2002: Geneva World Health
Organization, 2002.
V analizi smo ugotovili, da je število sprejemov v bolnišnico in umrljivosti zaradi 2. HTTP://epp.eurostat.ec.europa.eu/cache/ITY_OFFPUB/KS-30-08-
možganske kapi veèje pri moških kot pri ženskah, da zaènejo bolnišniène 357/EN/KS-30-08-357EN.PDF.
obravnave pri moških hitro narašèati po petdesetem letu starosti, pri ženskah pa 3. Carandang R, Seshadri S, Beiser A, Kelly-Hayes M, Kase CS, Kannel WB, Wolf
deset let pozneje. Najveè bolnišniènih obravnav na 1000 prebivalcev je v Spodnji PA. Trends in incidence, lifetime risk, severity, and 30-day mortality of stroke
posavski in Pomurski regiji, veè kot v vsej Sloveniji pa še v Podravski, Koroški in over the past 50 years. JAMA, 2006; 296: 2939-2946.
Goriški regiji. V vseh teh regijah je umrljivost veèje kot v Sloveniji kot celoti, razen na 4. Goldcare M J, Roberts S E, Griffith M. Place. Time and certified cause of death in
Koroškem. Poleg teh je veèja umrljivost zaznana tudi v Notranjsko-kraški regiji, kjer people who die after hospital admission for myocardial infarction or stroke. Eur J
je tretja v Sloveniji. Med vsemi vrstami možganskih kapi je najpogostnejši infarkt, Public Health 2004;4:338-42.
vendar podatki o vrstah kapi niso zanesljivi zaradi velikega deleža nedefiniranih
možganskih kapi. Razlika med stopnjami umrljivosti in bolnišniènih obravnav se od
leta 2006 naprej manjša na raèun rasti umrljivosti in zmanjševanja bolnišniènih
obravnav. To gibanje bo treba opazovati in ugotoviti vzroke, èe se bo nadaljevalo.
Imamo podatke, da stopnje umrljivosti zaradi možganske kapi od leta 1985 padajo
in so se pri ženskah v Sloveniji že izenaèile s tovrstnimi podatki za EU 15.
SKLEP
30 31
Danica Rotar Pavliè
UVOD
Pri 49-letnem bolniku je izbrani zdravnik leta 2000 ugotovil vrednost krvnega tlaka
240/120 mm Hg. Bolnik ni navajal težav. Specialist internist diabetolog je teden dni
pozneje na enoti Internistiène prve pomoèi izmeril tlak z vrednostjo 225/120 mm Hg
ter zapisal, da gre za novoodkrito arterijsko hipertenzijo. V laboratorijskih
preiskavah so izstopale še patološke vrednosti krvnega sladkorja (7,9 mmol/l),
lipidnega statusa pa niso izmerili. Bolnik je prejel recept za Concor 2,5 mg in Cozaar
50 mg (oba jemanje zjutraj). Specialist je izbranemu zdravniku naroèil, naj mu
preverja vrednost krvnega tlaka in lipidni status. Bolnik je imel do leta 2008, ko je
opravil zamenjavo izbranega zdravnika, povišan krvni tlak, najveèkrat na vrednost
okoli 180/100 mm Hg. Novi izbrani zdravnik je ob soèasnem zdravljenju hipertenzije
diagnosticiral tudi sladkorno bolezen. Vrednost celokupnega holesterola je znašala
4,9 mmol/l. Zdravljenje je nadaljeval z naslednjim režimom: Hyzaar 1 tableta zjutraj,
Cozaar 1 tableta zveèer, Amlopin 5 mg 1 tableta zjutraj, Aglurab 3 tablete po 850
mg na dan, Diaprel MR 2 tableti zjutraj. Zdravljenje je bilo usklajeno z mnenjem
specialista diabetologa z Univerzitetnega kliniènega centra. Bolnik je opravil vse
potrebne preiskave v skladu s Smernicami za vodenje bolnika s sladkorno boleznijo.
Redno je prihajal na kontrolne meritve tlaka in krvnega sladkorja (tlak je znašal
najveè 130/80 mm Hg, krvni sladkor na tešèe pa do 7 mmol/l). Konec junija 2009 je
šel na veselico. Po vrnitvi je med prhanjem opazil, da ne èuti desne polovice telesa.
Poklical je svojce, ti pa reševalno vozilo. Med prevozom v bolnišnico je bolnik imel
motnje govora (disartrijo), veèkrat je bruhal, krvni tlak (ponovno izmerjen med
prevozom) je znašal 140/80 mm Hg in krvni sladkor 9,5 mmol/l. Urgentni preiskavi
CT glave s perfuzijo in CTA nista pokazali na infarkt možganovine niti na
pomembno zožitev. National Institute of Neurological Disorders and Stroke Scale
(NIHSS) ob sprejemu je znašala 14 toèk, 2 uri po sistemski trombolizi 16 toèk in 24 ur
po sistemski trombolizi 15 toèk. Kontrolna slika CT 24 ur po trombolizi je pokazala
ishemièni možganski infarkt v možganskem deblu in lakunarni infarkt v globoki
možganovini desne hemisfere. Ob premestitvi na neakutni oddelek je znašala
vrednost NIHSS 7 toèk. Po odpustu iz bolnišnice je bolnik odšel na rehabilitacijo v
zdravilišèe Laško. Doma se je navadil pisati z levo roko. Spodbujamo ga, naj rešuje
križanke. V sodelovanju s sinom smo uredili, da ima od kuhinje do stranišèa
namešèena držala, s katerimi si pomaga pri hoji. Spodbujamo ga, naj porabi èim
manj pleniènih predlog, oziroma naj si èim bolj prizadeva za ohranitev kontinence.
Pogovarjamo se o njegovem rehabilitacijskem napredku in mu krepimo obèutek
dostojanstva. Enkrat na teden ga obišèe patronažna medicinska sestra (njena
pomoè je še posebej pomembna zaradi napredovale bolezni njegove žene).
Èakamo na datum sprejema v rehabilitacijski center Soèa. Njegovo trenutno
zdravljenje je naslednje: Diaprel MR 2 tableti na dan, Aglurab 3 tablete po 850 mg
na dan, Amlopin 10 mg na dan, Lorista H 50 12,5 mg na dan, Assasantin 2 tableti
na dan, Crestor 20 mg na dan, Cipralex 10 mg na dan, Zolsana 5 mg na dan.
2. Na ravni skupnosti: V nemški raziskavi so prouèevali prisotnost možganskožilne bolezni pri enako starih
preiskovancih, ki so imeli v približno enakem deležu tudi dodatne dejavnike tveganja
enakost (kolikor enemu, toliko vsem), za srènožilne bolezni. Ugotovili so, da jo ima 3,6 % preiskovancev. Ta odstotek je
finanèna uèinkovitost. manjši kot v Sloveniji, kjer je Petek Šterova ugotovila možganskožilno bolezen pri 6
% preiskovancev (10). Veèji delež teh bolnikov v Sloveniji kot v Nemèiji je mogoèe
Meja med kakovostno in nekakovostno oskrbo je dogovorna. Izkušnje, medicinsko pripisati predvsem slabši prepoznavi oseb z visokim krvnim tlakom in slabšemu
izobraževanje, raziskave in dogovori kažejo, kje poteka ta meja (3). Medtem ko nadzoru krvnega tlaka v ambulantah splošne medicine v preteklosti. Ugotovili so, da
imamo o srènožilnih boleznih tudi na primarni ravni objavljenih veè raziskav, to ne lahko z zdravljenjem krvnega tlaka in drugih dejavnikov tveganja pri bolnikih,
velja za podroèje možganskih kapi in prehodnega ishemiènega napada (TIA) (4-6). zdravljenih v ambulantah splošne medicine, uspešno zmanjšamo pojavnost
možganske kapi (12, 13).
Glede na sprejeta priporoèila (da je treba bolnike s sumom na akutno možgansko
kap z reševalnim vozilom nemudoma odpeljati v bolnišnico, vse s prehodnim Med kandidati, ki bi glede na priporoèila potrebovali antiagregacijsko
ishemiènim napadom pa napotiti na urgentno specialistièno obravnavo) (7), je v tej (antikoagulantno) zdravljenje, ga je prejemalo manj kot dve tretjini bolnikov.
hitri obravnavi postala zelo pomembna prav vloga zdravnikov družinske medicine. Podobni so tudi izsledki raziskave o uporabi Aspirina v sekundarni preventivi
Njihovo delo se nadaljuje tudi po vrnitvi bolnika iz bolnišnice. V irski raziskavi so 87 koronarne bolezni pri bolnikih, ki so jih zdravili splošni zdravniki v Veliki Britaniji.
% izmed 195 bolnikov, odpušèenih po kapi, v nadaljevanju zdravljenja obravnavali Ugotovili so, da so 63 % bolnikov s koronarno boleznijo predpisali Aspirin (14).
zdravniki družinske medicine, 48 % pa jih je obiskovalo zunajbolnišniène
specialistiène ambulante (8). Podatkov o dolgotrajni oskrbi bolnikov v Sloveniji žal HITROST UKREPANJA PRI NASTALI MOŽGANSKI KAPI
nimamo.
Najpomembnejši dejavnik za uèinkovito zdravljenje možganske kapi je èas.
PRIMARNA PREVENTIVA MOŽGANSKOŽILNEGA DOGODKA Pomembno je, da poznamo jasen in natanèen zaèetek bolezni, da znamo jasno
opredeliti simptome in potrditi najprej kliniène znake nastale možganske kapi (15).
Zavedajoè se pomembnih posledic, ki jih med prebivalstvom povzroèa možganska Enako pomembna je tudi hitrost ukrepanja, ki mora biti brez nepotrebnih zamud v
kap, in omejitev njenega zdravljenja je treba posebej poudariti pomen primarne diagnostiènih postopkih ali èakanju na prevoz, èe seveda bolnik po prepoznavi
preventive. V številnih zdravstvenih sistemih imajo zdravniki družinske medicine simptomov možganske kapi pravoèasno poklièe pomoè. Izredno pomembna je
kljuèno vlogo pri njenem izvajanju. vloga družinskega zdravnika v prepreèevanju nastanka možganskožilnih bolezni in
tudi pri ozavešèanju laiène javnosti, da morajo bolnik in njegovi najbližji takoj
Raziskave so pokazale, da je v ospredju dobro vodenje bolnikov s hipertenzijo, ukrepati, ko se taka bolezen pojavijo. Ne nazadnje je vloga urgentne predhospitalne
atrijsko fibrilacijo in sladkorno boleznijo. Zdravniki družinske medicine se kar pri 89 službe enakovredna kateremukoli èlenu v verigi preživetja, ne glede na to, za
% primerov sreèujejo z ovirami pri izvajanju preventive možganske kapi. Najveèja kakšno obliko možganske kapi gre. Zaèetno zdravljenje obsega:zagotovitev prostih
težava je pomanjkanje èasa (navaja ga kar 89 % zdravnikov), nezadostno število dihalnih poti, dihanja in krvnega obtoka; klinièni nevrološki pregled in ugotavljanje
zaposlenega osebja (86 %), neustrezno financiranje (86 %), pomanjkanje žarišènih nevroloških znakov. Še posebno moramo biti pozorni na zunanje znake
preventivnih protokolov (67 %) in pomanjkanje smernic za prepoznavanje poškodbe (ali je bolnik ob nastopu kapi mogoèe padel in se udaril). Èe je dlje èasa
dejavnikov tveganja (58 %). Znanje splošnih zdravnikov, sodelujoèih v irski ležal na tleh, moramo biti pozorni na znake podhlajenosti, rabdomiolize in
raziskavi, je ocenjeno kot dobro, saj se jih je prek 90 % zavedalo pomembnosti svoje preležanin. Potrebna je primerna oksigenacija (nasièenost s kisikom 95 % ali veè).
vloge v preventivi možganske kapi. Njihova naloga obsega: zniževanje krvnega Za intubacijo se ne odloèamo po glasgowski toèkovni lestvici, npr. pri poškodbi
tlaka in zmanjševanje koncentracije holesterola, predpisovanje Aspirina pri vodenju
34 35
glave, temveè nam je vodilo motnja dihanja (porast CO2 v izdihanem zraku, padec SKLEP
nasièenja s kisikom kljub dodanemu kisiku). Da bi prepreèili vdihnjenje hrane,
bolniku vstavimo nazogastrièno sondo; namestimo mu tudi intravenski periferni Iz zbranih podatkov je mogoèe sklepati, da sta napredek in poglabljanje znanja
kanal (15). nujno potrebna za uspešno prepreèevanje možganskožilnih dogodkov. Raziskave
razkrivajo, da z doseganjem ciljnih vrednosti, ki so del primarne in sekundarne
SEKUNDARNA PREVENTIVA MOŽGANSKOŽILNEGA DOGODKA preventive, ne moremo biti zadovoljni. Razvoj rehabilitacijskega znanja (tudi na
primarni ravni) in stroke je nujen, da bo pomoè bolnikom lahko uspešnejša in
Za prepreèevanje ponovne možganske kapi je poleg antiagregacijskega zdravljenja dosegljiva vsem.
nujno tudi odstranjevanje in zdravljenje dejavnikov tveganja za možganskožilne
bolezni. Te ukrepe je priporoèeno izvajati kot primarno preventivo (16). Pri
zdravljenju zvišanega krvnega tlaka se ravnamo po ciljni vrednosti RR <140/90 mm LITERATURA
Hg. Krvni tlak pri bolnikih s sladkorno boleznijo naj bo nekoliko nižji 135/80 mm Hg
(17, 18). V sekundarni preventivi pa Evropska iniciativa za možganskožilne bolezni 1. Štern B. Pomen sistemskega pristopa k vrednotenju kakovosti v zdravstvenem
(EUSI) in Slovenske smernice za prepreèevanje možganskožilnih bolezni sistemu. Zdrav Vestn, 2006; 75: 303-8.
priporoèajo uporabo diuretikov ali zaviralcev konvertaze angiotenzina (zaviralci 2. Roland M. Quality and efficiency: enemies or partners? Br J Gen Pract, 1999; 49:
ACE) ali obe vrsti zdravil (17, 18). Zdravljenje dislipidemij narekuje doseganje 140-3.
vrednosti holesterola LDL pod 2,6 mmol/l. Dosežemo jo z dieto ali s statini ali z 3. Kersnik J. Kakovost oskrbe. Kakovost v splošni medicini. Ljubljana: Sekcija za
obema ukrepoma. Za bolnike z velikim tveganjem za možganskožilni dogodek splošno medicino SZD, 1995: 3-34.
priporoèamo zdravljenje s statini (17, 18). 4. Klanèar D. Register kroniènih bolnikov kot orodje za izboljševanje kakovosti
zdravnikovega dela. V: Kersnik J (ur). Kronièna boleèina, hiperlipidemije,
REHABILITACIJA menopavza, hipertenzija, podporno zdravljenje rakavih bolnikov, erektilne
motnje. Zbornik predavanj (Zbirka PiP). Ljubljana: Združenje zdravnikov
V Sloveniji so možnosti za rehabilitacijo po možganski kapi slabe in neenakomerno družinske medicine SZD, 2005: 57-62.
dosegljive (19). Po ocenah sprejmejo 80 % bolnikov po možganski kapi naše 5. Petek Šter M, Švab I. Nadzor krvnega tlaka pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo v
bolnišnice. Kljub temu imajo zgodnjo rehabilitacijo v skupinski obravnavi Sloveniji. Zdrav Vestn, 2007; 76: 397-403.
organizirane le v nekatere. Po odpustu iz bolnišnice veè kot polovica bolnikov po 6. Dobovišek J. Ali smo v zadnjih petih letih dosegli napredek pri obravnavi
kapi potrebuje nadaljnjo rehabilitacijo, ki lahko poteka v rehabilitacijski ustanovi, arterijske hipertenzije? Zdrav Vestn, 2008; 77: 401-2. 7. Department Of
doma, v domovih za starejše obèane, zdravilišèih ali ambulantno. Po trenutnih Health: Vascular Programme/Stroke. National Stroke Strategy. London, DH
ocenah je nadaljnje organizirane rehabilitacije deležnih okoli 40 % bolnikov. O tem, Publications; 2007.
kolikšen odstotek bolnikov je vkljuèen v ambulantno rehabilitacijsko obravnavo, 8. Noone I, Fan CW, Tarrant H, O'Keefe S, McDonnell R, Crowe M: What happens
nimamo podatkov. Najveèkrat so rehabilitacijski programi prekratki in nezadostni. to stroke patients after hospital discharge? Irish Medical Journal, 2001; 94: 151-
Najveèje težave obièajno povzroèa prehod v domaèe okolje, zlasti najhujšim 152.
bolnikom, predvsem zaradi kadrovsko in finanèno izrazito pomanjkljive ter slabo 9. Whitford DL, Hickey A, Horgan F, O'Sullivan B, McGee H, O'Neill D. Is primary
organizirane terenske službe (19). care a neglected piece of the jigsaw in ensuring optimal stroke care? Results of a
national study. BMC Fam Pract, 2009, 10: 27.
Ob razmeroma dobri klinièni praksi, ki skuša slediti doktrinarnim smernicam, je 10. Petek Šter M. Kakovost vodenja bolnikov z arterijsko hipertenzijo v ambulantah
organiziranost rehabilitacijskih služb najbolj pomanjkljiva, medsebojna splošne medicine v Sloveniji. Doktorska disertacija. Ljubljana, 2005.
komunikacija pa slaba. Ob vsem tem primanjkuje posebej usposobljenih 11. Accetto R, Žemva A, Dolenc P. Nadzor hipertenzije v Republiki Sloveniji. Zdrav
strokovnjakov, v prvi vrsti logopedov in psihologov, in to na vseh ravneh Vestn, 2001; 70: 279-83.
rehabilitacije bolnikov po možganski kapi. Oskrba je slaba tudi zaradi nespodbudnih 12. Du X, Cruickshank K, McNamee in sod. Case-control study of stroke and quality
pogojev za izvajanje hišnih obiskov, ki jih opravljajo izbrani zdravniki. Problematika of hypertension control in north west England. BMJ, 1997; 314: 272-9.
je aktualna zlasti zato, ker se število teh bolnikov iz leta v leto veèa, posledice slabo 13. Klungel OH, Stricker BHC, Breteler MMB, Seidell JC, Psaty BM, deBoer A. Is
ali nezadostno rehabilitirane bolezni pa so doživljenjske (19). Drug Treatment of Hypertension in Clinical Practice as Effective as in
Randomised Controlled Trials with Regard to the Reduction of the Incidence of
Ni še popolnoma jasno, ali multidisciplinarna oskrba, ki poleg kliniènih specialistov Stroke? Epidemiology, 2001; 11: 229-44.
vkljuèuje tudi splošne zdravnike, izboljša izid zdravljenja. Dve obsežni raziskavi sta 14. Campbell NC, Thain J, Deans GH, Ritchie L, Rawles JM. Secondary prevention
si namreè nasprotujoèi. Tako je trondheimska raziskava pokazala, da je bilo in coronary heart disease: baseline survey of provision in general practice. BMJ,
sodelovanje med specialistièno in primarno skupino ugodno, saj je uèinkovito 1998; 316: 1430-34.
vplivalo na izide zdravljenja, pa tudi, da je bila rehabilitacija na domu uèinkovitejša 15. Švigelj V. Pomen hitrega ukrepanja za uspešno zdravljenje možganske kapi. V:
kot v rehabilitacijskem centru. Napredek se je pokazal predvsem pri bolnikovi Kersnik J (ur). Ulkusna bolezen, hipertenzija, zašèitni dejavniki zdravil na
samostojnosti in izboljšanju kakovosti njegovega življenja 12 mesecev po kapi. mikrocirkulacijo, kopb, astma, možganska kap. Zbornik predavanj (Zbirka PiP).
Druga obsežna raziskava pa ni pokazala nobenih razlik med skupinama, prvo, ki je Ljubljana: Združenje zdravnikov družinske medicine SZD, 2004: 102-120.
bila vodena le v specialistièni obravnavi, in drugo, v kateri so sodelovale primarne in
sekundarne strokovne skupine.
36 37
16. Žvan B. Sekundarna preventiva aterotrombotiènega ishemiènega
možganskožilnega dogodka. V: Kersnik J (ur). Ulkusna bolezen, hipertenzija,
zašèitni dejavniki zdravil na mikrocirkulacijo, kopb, astma, možganska kap. Robert Sotler
Zbornik predavanj (Zbirka PiP). Ljubljana: Združenje zdravnikov družinske
medicine SZD, 2004: 121-28. UVOD
17. http://www.eusi-stroke.com/ (2004).
18. Žvan B, Zaletel M, Megliè B. Smernice antitrombotiènega zdravljenja
možganskožilnih bolezni. V: Tetièkoviè E, Žvan B (ur). Sodobni pogledi na Zdravnik, ki je odgovoren za zdravljenje bolnika, mu je dolžan v celoti, pravoèasno,
možganskožilne bolezni. Obzorja: Maribor, 2003: 105-8. neposredno in obzirno pojasniti vse v zvezi z njegovo boleznijo, na jasen in razumljiv
19. Goljar N, Štefanèiè M (ur). Novosti v rehabilitaciji po možganski kapi. 15. dnevi naèin, upoštevajoè njegove individualne sposobnosti sprejemanja informacij.
rehabilitacijske medicine, 26. in 27. marec 2004. Zbornik predavanj. Inštitut RS Zakon o pacientovih pravicah je v slovenski sistem zdravstvenega varstva vnesel
za rehabilitacijo. Prva izdaja. Ljubljana, marec 2004: 1-309. nekaj novosti. Velika prednost zakona je, da so na enem mestu urejene vse splošne
20. Mitchell GK, Brown RM, Erikssen L, Tieman JJ. Multidisciplinary care planning in pravice uporabnikov zdravstvenih storitev in postopki njihovega uveljavljanja, kadar
the primary care management of completed stroke: a systematic review. BMC so le-te kršene. Pomembna novost je, da so z uveljavljanjem bolnikovih pravic
Family Practice, 2008, 9: 44-54. povezane tudi njegove dolžnosti (1).
"Vsaka bolezen, ki èloveka realno ali potencialno življenjsko ogroža, spreminja
njegove kognitivne sposobnosti, komunikacijo s psihosocialnim okoljem, gibalne
sposobnosti, èustvovanje in vedenje, lahko posledièno vodi v izgubo samostojnosti
in odloèanja o sebi in bistveno vpliva na njegovo kakovost življenja" (5).
Možganska kap lahko vpliva na bolnikovo nadaljnjo sposobnost odloèanja o svojem
zdravljenju, ki zato teže sledi vsem postopkom in navodilom o zdravljenju bolezni. V
tem primeru lahko izvajalci zdravstvenih storitev zaidejo v labirint zakonskih
predpisov in etiènih dilem.
Kot zastopnik pacientovih pravic si kot prednostno nalogo predstavljam stalno skrb
za dvig kakovosti zdravstvenih storitev tako v korist uporabnikov kot izvajalcev
zdravstvenih storitev. S tem namenom sem v prispevku povzel nekaj doloèb Zakona
o pacientovih pravicah, ki so se mi zdele pomembne kot pripomoèek pri delu
izvajalcev zdravstvenih storitev, zlasti èe bolnik izgublja razsodnost odloèanja o
svojem zdravju. Navedel sem še nekatera, z zakonom primerljiva etièna naèela iz
Kodeksa medicinske deontologije Slovenije, Kodeksa etike medicinskih sester in
zdravstvenih tehnikov Slovenije in konvencij o èlovekovih pravicah v zvezi z
biomedicino.
V prispevku uporabljeno poimenovanje izvajalec zdravstvenih storitev zajema veè
profilov: zdravnike, vse zdravstvene delavce in zdravstvene sodelavce. Uporabljeni
sta še dve poimenovanji, in sicer pacient, kateri je po definiciji Svetovne zdravstvene
organizacije oseba, ki zdrava ali bolna vstopa v zdravstveni sistem, in medicinska
sestra, ki zajema vse veljavne strokovne poklice s podroèja zdravstvene nege in se
nanaša tudi na moški spol.
Zdravnikovo obvešèanje bolnika o zdravstvenem stanju mora biti izkljuèno v Pokroviteljski odnos zdravnika do bolnika se z novimi pogledi spreminja. Bolnik ima
njegovo dobro. Zdravnik ne sme dopustiti, da bi mu diagnozo sporoèalo drugo pravico samostojno odloèati o svojem zdravju, bolezni in umiranju. Bolnikova
zdravstveno osebje. Ravno tako lahko bolnikove svojce o njegovem zdravstvenem privolitev v medicinske posege je v Sloveniji dobro uveljavljena praksa na podroèju
stanju obvešèa izkljuèno zdravnik (2). kirurgije, nekoliko manj pa v drugih medicinskih strokah. Bolnik naj bi imel dovolj
èasa za premislek, zdravnik pa za pogovor z njim. Bolnik se lahko vnaprej odpove
Ko bolezen ali drugi dejavniki zmanjšajo bolnikovo sposobnost samoodloèanja, zdravljenju, ki bi mu rešilo življenje. Izbere si lahko tudi manj obetavne metode
lahko njegovo avtonomijo ocenjuje tudi medicinska sestra. Pomaga mu pri zdravljenja (8).
vzdrževanju in pridobivanju najvišje možne ravni samostojnosti. Pristojnost
medicinske sestre pri obvešèanju bolnikovih svojcev je omejena zgolj na Èe posameznik poišèe pomoè pri zdravilcu in mu le-ta poda svoje diagnostiène
informacije, povezane z njegovo zdravstveno nego in oskrbo (3). usmeritve ter ga usmeri k osebnemu zdravniku, zato da bi pridobil napotnice za
preiskave na stroške zdravstvenega zavarovanja, mu jih zdravnik ni dolžan izdati.
Vsakdo ima pravico pridobiti vse informacije o svojem zdravju. Upoštevati je treba Kadar posameznik vztraja ali izraža željo po nadaljnji ciljni diagnostiki po
morebitno posameznikovo željo, da doloèenih podatkov noèe izvedeti. Pred vsakim zdravilèevem priporoèilu, jo lahko opravi na lastne stroške (9).
zdravstvenim posegom ga je treba pouèiti o namenu, naravi, posledicah in tveganjih
medicinskega posega, ki ga smemo opraviti le, èe bolnik predhodno osebno privoli v Bolezni in okvare možganov lahko povzroèijo razliène osebnostne in vedenjske
njegovo izvedbo in je bil o njem zadovoljivo pouèen (4). motnje. Spremenjeno vedenje in osebnost sta lahko spremljajoèa motnja
možganske bolezni, okvare, disfunkcije ali pa njihova posledièna zapušèina (10).
Sestavni del pacientove pravice do obvešèenosti in sodelovanja v poteku
zdravljenja je, da toèno ve, kdo vse sodeluje v njem. Vsi izvajalci zdravstvenih ZDRAVSTVENA OSKRBA BREZ BOLNIKOVE PRIVOLITVE
storitev so bolnika dolžni seznaniti z neposrednimi udeleženci v njegovi zdravstveni
oskrbi in jih predstaviti z vsemi osebnimi imeni ter nazivi (6). Nujna medicinska storitev se lahko opravi brez bolnikove privolitve, èe le-ta ni
sposoben odloèati o sebi ali izražati svoje volje. Kadar poseg ni nujna medicinska
Po mnenju pacientov se zaupanje v medsebojnem terapevtskem odnosu razvija na storitev, bolnik pa ni zmožen odloèati o sebi, in zdravnik ni vedel za njegovega
osnovi komuniciranja, ki ni namenjeno samo obravnavi simptomov, ampak tudi zdravstvenega pooblašèenca oziroma ga ni bilo mogoèe pravoèasno obvestiti, je
pogovoru o bolnikovi negotovosti in èustvih (11). poseg izjemoma mogoèe opraviti brez bolnikove privolitve. Seveda pod pogojem,
da poseg ni povezan z veèjim tveganjem ali obremenitvijo in bo opravljen v najveèjo
BOLNIKOVA PRAVICA DO SAMOSTOJNEGA ODLOÈANJA O ZDRAVLJENJU zdravstveno bolnikovo korist (1).
Ena izmed štirinajstih pravic, opredeljenih v Zakonu o pacientovih pravicah (v Kadar bolnik zaèasno ni sposoben odloèanja o sebi, lahko privolitev za medicinski
nadaljevanju Zakon) doloèa, da ima bolnik pravico do privolitve oziroma odklonitve poseg oziroma zdravstveno oskrbo dajo osebe, ki so sposobne odloèanja o sebi in
zdravstvene oskrbe. Privolitev je praviloma ustna, za posege z veèjim tveganjem pa so dopolnile 18 let starosti. Prednostno izkljuèitveno zaporedje teh oseb je
mora biti izražena pisno na posebnem privolitvenem obrazcu. Kadar veè naslednje: bolnikov zakonec, zunajzakonski partner ali partner istospolne
medicinskih posegov tvori funkcionalno celoto, lahko bolnik da skupno privolitev za skupnosti; njegovi otroci ali posvojenci; starši ali posvojitelji; bratje ali sestre; stari
vse medicinske posege. V Zakonu je doloèeno, da zdravnik oziroma drug starši; vnuki. Tako ima na primer prednost pri odloèanju o bolnikovem zdravljenju
zdravstveni delavec ne sme opraviti zdravstvene oskrbe, ne da bi prej pridobil njegova zunajzakonska partnerica in ne njegovi biološki bratje in sestre. Èe ni
bolnikovo svobodno privolitev. Kadar je ni zmožen izraziti ali ne želi dati pisne doseženo soglasje, na primer med veè bolnikovimi otroki, o izvedbi medicinskega
privolitve, je treba dokumentirati razlog. V tem primeru lahko privolitev da ustno, in posega odloèi zdravnik, pri èemer upošteva podana mnenja otrok in najveèjo
sicer v prisotnosti dveh polnoletnih priè, obenem jo je treba dokumentirati na zdravstveno korist za bolnika(1).
obrazcu, kakor ga natanèno doloèa 27. èlen Zakona (1).
Ob sprejemu v bolnišnico je zdravnik dolžan poskrbeti, da je bolnik seznanjen o Kadar nova metoda zdravljenja ni edina možnost za reševanje življenja in bolnik ni
medicinsko-tehniènih zmožnostih ustanove, naèinih zdravljenja njegove bolezni in zmožen odloèati o sebi, poda pristanek bolnikov zdravstveni pooblašèenec, v
rutinskih postopkih zdravljenja (2). primeru njegove odsotnosti pa etièna komisija. Pri zdravljenju nezavestnih,
nerazsodnih ali umirajoèih je treba upoštevati bolnikovo željo ali domnevno voljo.
Informiranje bolnika v domeni medicinske sestre naj bo razumljivo, obzirno in na Zdravnikova dolžnost je, da odkloni vsakršen neetièni ali za bolnika škodljivi poseg.
podlagi resnice. Za pridobitev bolnikovega informiranega soglasja, ki je pogoj za Posebno skrb naj posveti bolnikovim otrokom in jih obravnava v okviru njihovega
odloèitev o izvedbi predvidenega programa zdravstvene nege, medicinska sestre ožjega okolja. Èe otrokovi starši ali skrbniki zahtevajo odtegnitev nujnega
ne sme uporabljati prisile ali statusne moèi, niti ga zavajati. Bolnik lahko aktivno zdravljenja ali odpust iz bolnišnice, lahko zdravnik na to ne pristane, kadar presodi,
sodeluje le na podlagi soglasja in ima pravico odloèati o vseh postopkih zdravstvene da bi bilo zaradi tega huje ogroženo otrokovo zdravje ali zdravje drugih (2).
nege (3).
Spoštovanje bolnikovega dostojanstva in zasebnosti v vseh stanjih zdravja, bolezni
V uèni bolnišnici sprejeti bolnik lahko kadarkoli odkloni prisotnost drugih oseb, ki so in umiranja je eno od temeljnih naèel Kodeksa etike medicinskih sester, ki pravi, da
tam z namenom zdravstvenega izobraževanja. Bolnišnièno zdravljenje ne pomeni je medicinska sestra zagovornica bolnika in njegovih pravic. V stanjih, ko bolezen ali
samodejnega bolnikovega sodelovanja v uènem procesu, zato je za ta namen drugi dejavniki zmanjšujejo bolnikovo sposobnost samoodloèanja, medicinska
40 41
sestra ocenjuje stopnjo njegove samostojnosti, jo vzdržuje in pridobiva zanj najvišjo zapletih. Možganska kap je ena od bolezni, ki lahko bistveno spremeni bolnikovo
stopnjo avtonomije (3). sposobnost odloèanja, tudi o zdravljenju. V Zakonu o pacientovih pravicah so
doloèene tudi pravice in postopki za èas, ko sam ni zmožen veè samoodloèanja.
Predhodno izražene bolnikove želje o zdravniškem posegu je treba med izvedbo Zato naj se izvajalci zdravstvenih storitev že ob bolnikovem sprejemu na zdravljenje
upoštevati. Svojo privolitev v poseg lahko kadarkoli svobodno preklièe (4). preprièajo, kdo so njegovi svojci, koga je pooblastil za zakonitega zastopnika in
komu je izrecno prepovedal poizvedovanje o svojem zdravstvenem stanju.
Bolnikova pravica je, da lahko doloèi svojega zdravstvenega pooblašèenca, ki je Priporoèena je doslednost pri izkljuèujoèem vrstnem redu oseb, ki odloèajo namesto
lahko zakonec, partner, starši ali katerakoli druga zaupna oseba. Le-ta bo v primeru njega, ko zaène izgubljati razsodnost odloèanja. Praviloma otroci do 15. leta starosti
bolnikove nesposobnosti odloèanja ves èas takega stanja lahko polnopravno niso sposobni samoodloèanja, zato je treba zahtevati privolitev za zdravstveno
odloèala o vsej njegovi zdravstveni oskrbi. oskrbo od njihovih staršev ali skrbnikov.
Za èas, ko bolnik morebiti ne bo veè sposoben dati privolitve k doloèenim Odloèitve bolnikov, svojcev ali njihovih pooblašèencev niso vedno v skladu z
medicinskim posegom, se lahko v stanju sposobnosti vnaprej pisno odloèi, katerih veljavno medicinsko in etièno doktrino, zato lahko prihaja do obèasnih težav
zdravstvenih storitev ne bo dovolil. Svojo pisno izjavo lahko kadarkoli pisno preklièe, oziroma dilem. Izvajalci zdravstvenih storitev se bodo sèasoma prilagodili novi vlogi
èe pa je ne, že podana izjava velja pet let (6). partnerstva v zdravljenju in poskušali z dobrim medsebojnim odnosom usmerjati
bolnike k oblikam zdravljenja, ki so v njihovo najveèjo korist. Stopnja osvešèenosti
Ustava Republike Slovenije v 51. èlenu doloèa, da nikogar ni možno prisiliti v bolnikov je danes na mnogo višji ravni kot v še ne tako oddaljeni preteklosti. Bolniki
zdravljenje, razen v posebnih primerih (7). berejo strokovno literaturo, uporabljajo medicinske referenène internetne vire, o
bolezenskih simptomih sprašujejo priznane medicinske strokovnjake v internetnih
Pri umirajoèih bolnikih, ki zavraèajo vso medicinsko pomoè in zdravstveno nego, se klepetalnicah in tako izvedo veliko podrobnosti o svojih bolezenskih težavah. In ko
pogosto pojavijo posebne etiène dileme, zlasti o opustitvi zdravljenja. Zdravnik se izrazijo željo po drugem mnenju, se pogosto sreèajo z užaljenostjo izvajalcev
mora z vso odgovornostjo in znanjem odloèiti za ukrepe v bolnikovo najveèjo korist zdravstvenih storitev, ki pa je popolnoma nepotrebna. Ob dobrem terapevtskem
(8). odnosu bi lahko to možnost predlagal bolniku celo sam izvajalec zdravljenja, èe se
bolnikovo zdravstveno stanje bistveno ne bi izboljševalo ali dosegalo prièakovanih
BOLNIKOVA PRAVICA DO VARSTVA ZASEBNOSTI PRI OPRAVLJANJU izidov.
ZDRAVSTVENIH STORITEV
UVOD
Možganska kap pri boleznih srca nastane najveèkrat zaradi embolije. Embolusi so
razlièni. Najpogostejši so trombembolusi. Po pogostnosti nato sledijo vegetacije,
delèki tumorjev iz srca in kalcinacij iz srènih zaklopk. Možne embolije so še: zraèna
in mašèobna ter embolija z amnijsko tekoèino. Pri nekaterih boleznih srca, npr.
koarktaciji aorte, so pogostejše anevrizme možganskih arterij. Ruptura take
anevrizme pa povzroèi kap zaradi krvavitve. V prispevku se bomo posvetili le
sistemskim kardioembolijam oz. ožje možganskim kardioembolijam (embolièni
možganski kapi).
Sistemske embolije imajo kar v 80 % izvor v srcu, zato jih tudi imenujemo
kardioembolije. Dvajset odstotkov ishemiènih možganskih kapi ima
kardioembolièno etiologijo. Zaradi razliènih možnosti zdravljenja in prepreèevanja
je nujna opredelitev vzroka kardioemboliènega dogodka. Najpomembnejša
preiskovalna metoda za opredelitev je ehokardiografija.
Sistemske kardioembolije lahko izvirajo iz leve strani srca (levi preddvor in prekat,
mitralna in aortna zaklopka) ali pa gre za paradoksne embolije iz venskega krvnega
obtoka prek odprtega ovalnega okna ali drugih intrakardialnih ali intrapulmonalnih
kratkih spojev (šantov). Posebna oblika možganske kapi je kriptogena možganska
kap. Gre za embolièno možgansko kap, pri kateri izkljuèimo vse znane vzroke zanjo.
Ponavadi gre pri tej vrsti kapi za paradoksno trombembolijo skozi odprto ovalno
okno (3).
44 45
Dejavniki, ki pospešujejo nastanek tromba v levem preddvoru, so: atrijska fibrilacija, Trombi v levem prekatu nastajajo v poinfarktni (psevdo)anevrizmi. Pojavljajo se tudi
mitralna srèna napaka (predvsem revmatièna mitralna stenoza), umetna mitralna na prizadeti steni po miokardnem infarktu (muralni trombi). V vrhu levega prekata
zaklopka, poveèanje levega preddvora in bolezni srca z zmanjšanim utripnim nastajajo pri bolnikih z zelo oslabelo prekatno funkcijo, na primer pri dilatacijski
volumnom. kardiomiopatiji (slika 2). Ehokardiografsko je trombe v levem prekatu težko opaziti.
Uporabiti je treba razliène, tudi neobièajne ehokardiografske preseke in 5- do 7,5-
Pogostnost emboliène možganske kapi pri fibrilaciji preddvorov brez osnovne MHz ultrazvoène sonde. Tromb v levem prekatu je treba razlikovati od normalne
strukturne bolezni srca pred 65. letom, je redka, okrog 1,3 % v 15 letih. Tveganje pa trabekulacije miokarda, asimetriène hipertrofiène kardiomiopatije, tumorjev in
se moèno poveèa pri bolnikih s soèasno stenozo mitralne zaklopke, artefaktov. Za razlikovanje pride v poštev tudi magnetnoresonanèna preslikava.
kardiomiopatijami, srènim popušèanjem, sladkorno boleznijo in pri starejših od 65
let.
46 47
Slika 4. Transezofagealna ehokardiografija iz spodnjega ezofagealnega okna pri
kotu 0 º, presek prek štirih votlin. Velik resièast tumor v levem preddvoru (LA) je
prirašèen na fosso ovalis (pušèica) in prolabira v diastoli skozi mitralno ustje v levi
prekat (LV). Histološko je šlo za miksom.
Med manj pogostne vzroke spadajo kardioembolije, ki jih pogojuje odprto ovalno
okno. Predvsem pri mlajših je lahko vzrok trombembolije anevrizma interatrijskega
septuma (slika 6).
48 49
Slika 8. Apikalni presek štirih votlin pri bolniku z velikim defektom interatrijskega
Slika 6. Transezofagealni transverzalni presek štirih votlin z rotacijo sonde v desno septuma tipa secundum (pušèica), (RA = desni preddvor, RV = desni prekat, LA =
za pregled desnega preddvora iz spodnjega ezofagealnega okna pokaže veliko levi preddvor)
anevrizmo interatrijskega septuma (pušèica). (RA = desni preddvor, LA = levi
preddvor, RV = desni prekat) Manj pogoste so embolije kalcinacij iz degenerativne stenotiène aortne zaklopke
(slika 9). Seveda pa lahko pride do embolije iz kalcinacij med posegom balonske
Kardioembolije se kar pogosto pojavljajo pri bolnikih s prirojenimi srènimi napakami dilatacije aortne zaklopke ali pri perkutani vstavitvi aortne zaklopke. Vèasih
z desno-levim spojem (slika 7) ali z velikim defektom interatrijskega septuma (slika preseneti tudi trombembolija pri prolapsu mitralne zaklopke, predvsem kadar je
8). zaklopka moèno degenerativno spremenjena.
50 51
semiinvazivno metodo, so indikacije zanjo jasno postavljene (6).
ODPRTO OVALNO OKNO KOT MEHANIZEM EMBOLIÈNE MOŽGANSKE KAPI
Ehokardiografija tudi pogosto, ne pa vedno, razlikuje posamezne vzroke
Ovalno okno se zapre po rojstvu, toda pri približno 26 % populacije se anatomsko kardioembolij. Vegetacije na zaklopkah so tipiène mobilne strukture, razliène
nikoli ne zapre. Torej ne gre za anomalijo ali bolezen, ampak za normalno najdbo v ehogenosti na prekatni strani semilunarnih zaklopk in na preddvorni strani
srcu. Èe se ovalno okno anatomsko ne zapre, se lahko odpira, ko tlak v desnem atrioventrikularnih zaklopk. S kar veliko gotovostjo loèimo tudi tromb od tumorja. Pri
preddvoru preseže tlak v levem (npr. poèepanje, napenjanje, poveèan tlak v pljuèni razlikovanju pomaga tudi tipièno mesto, kjer odkrijemo enega ali drugega. Tipièno
cirkulaciji). Tako nastane prehodni desno-levi spoj. V teh razmerah obstajajo pogoji mesto za tromb je avrikula levega preddvora in anevrizma levega prekata. Tipièno
za prehod krvnega strdka (ali zraka, mašèobe, amnijske tekoèine) iz desnega v levi mesto za miksom v srcu pa je leva stran ovalnega okna. Vèasih pomaga tudi
preddvor, s èimer so izpolnjeni pogoji za nastanek paradoksne embolije. Zašèita struktura spremembe ali ehogenost. Nadaljnja preiskava, ki je tkivno znaèilnejša od
pred morebitno ponovno možgansko embolijo je tudi perkutano zapiranje odprtega ultrazvoka, je magnetna resonanèna tomografija. Prekrvljenost struktur v srcu pa
ovalnega okna. Odprto ovalno okno je dejavnik tveganja za pojav ponovne najboljše pokaže koronarografija. V zadnjem èasu je v diagnostiki struktur v srcu
možganske kapi pri bolnikih s kriptogeno ishemièno možgansko kapjo, ki so mlajši pomensko pridobil intrakardialni ultrazvok. Uporabljamo ga tako v diagnostiki kot za
od 55 let. Tveganje se poveèa ob prisotnosti anevrizme interatrijskega septuma. pomoè pri zapiranju odprtega ovalnega okna pa tudi za vodene biopsije srca in
Kontrastna transezofagealna ehokardiografija je zlati standard za potrditev struktur v njem (7).
odprtega ovalnega okna. S to metodo prikažemo morfološke znaèilnosti ovalnega
okna, spoj in njegovo smer ter morebitne druge nepravilnosti v srcu (slika 10). SKLEP
Perkutano zapiranje odprtega ovalnega okna je indicirano le pri bolnikih z dokazano
kriptogeno možgansko kapjo, mlajših od 55 let (5). Možganska kap se pri boleznih srca veèinoma kaže kot kardioembolija, le izjemoma
kot možganska krvavitev. Transtorakalna in transezofagealna ehokardiografija sta
najpomembnejši preiskovalni metodi za ugotavljanje vzrokov kardioembolij.
Najveèkrat se odloèimo za naèin zdravljenja in zašèite pred ponovno embolièno
možgansko kapjo na osnovi rezultatov ehokardiografskega pregleda. Èe je le
mogoèe, odstranimo tudi vzrok ali dejavnik tveganja za nastanek trombusov ali
drugih izvorov embolij v srcu.
LITERATURA
1. Kunitz SC, Gross CR, Heyman A, Kase CS, Mohr JP, Price TR, Wolf PA. The pilot
Stroke Data Bank: definition, design, and data. Stroke, 1984; 15: 740-6.
2. Adams HP Jr. Trials of trials in acute ischemic stroke. The humana lecture.
Stroke, 1993; 24: 1410-5.
3. Overell JR, Bone I, Lees KR. Interatrial septal abnormalities and stroke: a meta-
analysis of case-control studies. Neurology, 2000; 55: 1172-9.
4. Ekinci EI,Donnan GA. Neurological manifestations of cardiac myxoma: a review
of literature and report of cases. Intern Med J, 2004; 34: 174-7.
5. Zaletel M, Koželj M, Podnar T, Peternel P. Zdrav vestn, 2006; 75: 93-100.
6. Aggarwal NR, Wuthiwaropas P, Karon BL, Miller FA, Pellikka PAJ. Application of
the Appropriateness Criteria for Echocardiography in an Academic Medical
Slika 10. Transezofagealni posnetek pri kotu 94 ° prikazuje odprto ovalno okno z Center. Am Soc Echocardiogr, 15. jan 2010 (v tisku).
barvnim dopplerskim signalom toka krvi iz desnega preddvora (RA) v levi preddvor 7. Koželj M, Zorman D, Mrevlje B, Èernelè P, Zver S. Cardiac granulocytic
(LA). sarcoma diagnosed by intracardiac echocardiography-guided biopsy. Int J
Haematology, 2008; 88: 101-3.
EHOKARDIOGRAFIJA V DIAGNOSTIKI KARDIOEMBOLIJ
52 53
Borut Geršak, Maja Šoštariè
UVOD
Po resnosti delimo zaplete med in po operacijo srca na dva tipa. V tip I spadajo:
možganska kap (MK), prehodni ishemièni napad (tranzitorna ishemièna ataka -
TIA), koma in stupor, v tip II pa: nevrokongnitivne motnje, nemir, zmedenost in
motnje èustvovanja (1).
Možganska kap je eden izmed najresnejših zapletov, do katerega lahko pride med
operacijo ali v zgodnjem pooperativnem obdobju. Posledice so lahko smrt, moèno
zmanjšana kakovost življenja in dolgotrajna, draga rehabilitacija, ki ponavadi pri
obsežnih kapeh ne obrodi bistvenega izboljšanja.
SKLEP
LITERATURA
1. Smith KP. Predicting and preventing adverse neurologic outcomes with cardiac
surgery. J Card Surg, 2006; 21: S15-S19.
2. Arrowsmith JE, Grocott HP, Reves JG, Newman MF. Central nerveous system
complications of cardiac surgery. Br J Anaesth, 2000; 84: 378-93.
3. Newman MF, Wolman R, Kanchuger M in sod.. And the Multicenter Study of
Perioerative Ischemia (McSPI) Research Group: Multicenter preoperative
stroke risk index for patients undergoing coronary artery bypass graft surgery.
Circulation, 1996; 94(Suppl III): 1174-80.
4. Pukas JD, Winston AD, Wright CE in sod. Stroke after coronary artery operation:
Incidence, correlates, outcome, and cost. Ann Thorac Surg, 2000; 4: 1053-56.
5. Roach GW, Kanchuger M, Mangano CM in sod. for the Multicenter Study of
Perioperative Ischemia Research Group and the Ischemia Research and
Education Foundation Investigators: Adverse cerebral outcomes after coronary
bypass surgery. N Engl J Med, 1996; 335: 1857-63.
6. McKhann GM, Grega MA, Borowicz LM in sod. Stroke and encephalopathy after
cardiac surgery an update. Stroke, 2006; 37: 562-71.
7. Mathew JP, Fontes ML, Tudor IC in sod. A multicenter risk index for atrial
fibrilation after cardiac surgery. JAMA, 2004; 291: 1720-9.
8. Abu-Omar Y, Balacumaraswami L, Pigott DW in sod. Solid and gaseous cerebral
microembolization during off-pump, on-pump, and open cardiac surgery
procedures. J Thorac Cardiovasc Surg, 2004; 127: 1759-65.
9. Fedorow C, Gocott HP. Cerebral monitoring to optimize outcomes after cardiac
surgery. Curr Opin Anaesthesiol, leto 2010; 23:89-94.
58 59
Tanja Fabjan Hojs, Radovan Hojs
UVOD
Malo je podatkov o tem, kako pogosta je kronièna ledvièna bolezen (KLB) pri
bolnikih z možgansko kapjo. Med drugim je premalo raziskano, ali je morebiti ta
bolezen celo neodvisni dejavnik tveganja za možgansko kap oziroma ali lahko
vpliva na prognozo teh bolnikov.
60 61
Smernice temeljijo predvsem na oceni glomerulne filtracije (GF), upoštevajo pa tudi MOŽGANSKA KAP PRI BOLNIKIH S KRONIÈNO LEDVIÈNO BOLEZNIJO
laboratorijske kazalce ledviène okvare, med katerimi je nedvomno najpomebnejša
proteinurija. Vse spremembe morajo biti prisotne vsaj 3 mesece, da lahko Znano je, da imajo bolniki s konèno ledvièno odpovedjo tudi pospešeno
postavimo diagnozo kroniène ledvièbe bolezni. Za postavitev njene diagnoze pri aterosklerozo možganskega ožilja. Bolnike s konèno ledvièno odpovedjo na
ugotovljeni prvi in drugi stopnji ocena glomerulne filtracije ne zadošèa, medtem ko nadomestnem zdravljenju spremlja 5- do 10-krat poveèano tveganje za
za tretjo do peto stopnjo zadostuje. S sprejetjem smernic sta se poveèala pomen in možgansko kap v primerjavi z bolniki z normalno ledvièno funkcijo. Tudi umrljivost
vloga ocene glomerulne filtracije pri opredelitvi in vrednotenju kroniène ledviène po možganski kapi je veèja pri bolnikih na nadomestnem zdravljenju kot v splošni
bolezni. Prav ocena glomerulne filtracije je najboljši kazalec ledviènega delovanja populaciji (10). Toyoda s sodelavci je vkljuèil v raziskavo 151 bolnikov s kronièno
pri bolnih in zdravih. V vsakdanji klinièni praksi v zadnjih desetletjih uporabljamo za ledvièno odpovedjo na nadomestnem zdravljenju, ki so utrpeli možgansko kap v
njeno oceno GF najpogosteje serumsko koncentracijo kreatinina, ki pa pogosto ni obdobju 22 let. V zaèetnih 17 letih zdravljenja je bila pogostnejša
vedno dovolj natanèna. Smernice zato priporoèajo uporabo enaèb za izraèun znotrajmožganska krvavitev (ZMK) pri 52 % bolnikov, v obdobju zadnjih 5 let pa
glomerulne filtracije iz serumskega kreatinina, v zadnjem èasu pa laboratoriji kar ishemièna možganska kap (IMK) pri 68 % bolnikov (10). Tudi klinièno nema
avtomatsko podajo ta izid (3, 4). V Evropi so predhodno pogosteje uporabljali možganska kap je pogosta pri bolnikih s konèno ledvièno odpovedjo. Kabayashi s
Cockcroftovo in Gaultovo enaèbo, (ki vsebuje korekcijo za starost, spol in mišièno sodelavci je ugotovil neodvisno povezanost med kronièno ledvièno boleznijo in
maso, vendar rezultata ni podala na standardizirano telesno površino 1,73 m2). V klinièno nemo možgansko kapjo (11). Tudi prevalenca možganskih kapi (tako
zadnjem èasu v ZDA in tudi Evropi uporabljajo krajšo enaèbo Modifikacija diete pri ishemiènih možganskih kapi kot znotrajmožganskih krvavitev) pri bolnikih po
ledvièni bolezni napišite jo opisno slovensko (Modification of Diet in Renal Disease presaditivi ledvic je veèja kot v splošni populaciji.
MDRD), ki vsebuje korekcijo za starost, spol in raso, pa tudi ocena glomerulne
filtracije (GF) je podana na standardizirano telesno površino 1,73 m2. Med enaèbami Koren-Moragova in sodelavci so v raziskavo zajeli bolnike s predhodno znano
velja za zanesljivejšo enaèba MDRD. V zadnjem èasu velja za dober kazalec koronarno boleznijo, ki so jih nato prospektivno spremljali. Pri petini bolnikov, ki so
glomerulne filtracije tudi serumski cistatin C. V veèini raziskav pri veèjem številu doživeli možgansko kap ali prehodni ishemièni napad, so ugotovili kronièno ledvièno
bolnikov, v katerih so primerjali pomen cistatina C in razliènih enaèb za izraèun bolezen, ocenjeno kot GF ? 60 ml/min/1,73 m2 (12). Ugotovili so tudi, da je tveganje
2
glomerulne filtracije iz kreatinina,, se je cistatin C izkazal kot enakovreden ali boljši za možgansko kap veèje že pri bolnikih z oceno GF nad 60 ml/min/1,73 m v
pri njeni oceni GF (5). primerjavi z bolniki z normalno glomerulno filtracijo (12). Tako so ugotovili, da
obstaja tveganja za možgansko kap že pri bolnikih z blago zmanjšano glomerulno
ATEROSKLEROZA PRI BOLNIKIH S KRONIÈNO LEDVIÈNO BOLEZNIJO filtracijo (12).
Ateroskleroza je osnovni vzrok pri veèini srènožilnih bolezni, njena etiologija je BOLNIKI Z MOŽGANSKO KAPJO IN KRONIÈNA LEDVIÈNA BOLEZEN
veèplastna. Ugotovili so, da bolnike s konèno ledvièno odpovedjo, ki se nadomestno
zdravijo z dializo, v primerjavi s splošno populacijo obremenjuje znatno veèje O pogostnosti kroniène ledviène bolezni pri bolnikih z možgansko kapjo je le malo
tveganje za razvoj srènožilnih bolezni. Po celokupni umrljivosti pa spadajo v skupino podatkov. V naši raziskavi, v katero je bilo vkljuèenih 486 bolnikov z možgansko
najaveèjega tveganja za nastanek srènožilnih dogodkov (spremlja jih celo do 20- kapjo, smo ugotovili kronièno ledvièno bolezen pri 35 %, še pogostejša je bila pri
krat veèje tveganje) (6). Prevalenca srènožilnih bolezni se v splošni populaciji giblje bolnikih z ishemièno možgansko kapjo (38,6 %) (13). Velika prevalenca kroniène
med 5 in 12 %, pri bolnikih na nadomestnem zdravljenju ledviène odpovedi s ledviène bolezni pri bolnikih z možgansko kapjo niti ni presenetljiva, èe upoštevamo
hemodializo ali peritonealno dializo ali z obema je do 40 %, pri bolnikih s presajeno dejstvi, da je že blaga motnja ledviène funkcije povezana s pospešeno
ledvico pa 15 % (6). Srènožilne bolezni so danes vodilni vzrok zbolevnosti in aterosklerozo in da je prevalenca kroniène ledviène bolezni pri bolnikih s srèno kapjo
umrljivosti bolnikov s konèno ledvièno odpovedjo, med katerimi povzroèijo vsaj 50 prav tako velika. Bolniki s kronièno ledvièno boleznijo so bili starejši in veè je bilo
% smrti. Velika prevalenca srènožilnih bolezni pri bolnikih ob uvedbi nadomestnega žensk. Iz predhodnih raziskav je znano, da tveganje za možgansko kap in kronièno
zdravljenja konène ledviène odpovedi z dializo potrjuje, da se proces pospešene ledvièno bolezen s starostjo narašèa. Starost je tudi neodvisni dejavnik tveganja za
ateroskleroze zaène že na zgodnejši stopnji kroniène ledviène bolezni in ne šele klinièno nemo možgansko kap pri bolnikih s konèno ledvièno odpovedjo, ki so na
med dializnim zdravljenjem (7). Culleton s sodelavci je v raziskavi ugotovil, da je nadomestnem zdravljenju. Iz raziskav v splošni populaciji je znan tudi podatek, da
prisotnost dejavnikov tveganja za srènožilne bolezni bistveno veèja že pri bolnikih z za možgansko kapjo pogosteje zbolijo starejše ženske.
blago ledvièno odpovedjo (serumski kreatinin > 130 mol/l) v primerjavi s
preiskovanci z normalnim ledviènim delovanjem (8). Go s sodelavci je v eni Možganska kap poseže v bolnikovo življenje in zapusti bolj ali manj izražene trajne
najpomembnejših raziskav s tega podroèja, v katero so zajeli veliko število posledice, zato je pomembna takojšnja ocena bolnikovega funkcioniranja zaradi
preiskovancev, ugotovil neodvisno stopenjsko povezanost med ledvièno funkcijo nadaljnjega ustreznega zdravljenja in rehabilitacije. Njegovo stanje lahko ocenimo z
(ocenjeno z glomerulno filtracijo) in srènožilnimi dogodki, celokupno umrljivostjo in lestvicama NIHSS (National Institue of Health Stroke Scale) in mRank (modificirano
èasom bolnišniènega zdravljenja (9). Zanimivo je, da so dosedanje raziskave Rankinovo lestvico). V naši raziskavi je kronièna ledvièna bolezen neodvisno
prouèevale predvsem šrènožilne dogodke (miokardni infarkt, srèno popušèanje), ne vplivala na oceno funkcijskega stanja ob sprejemu ter odpustu pri vseh bolnikih z
pa tudi povezave med ledvièno boleznijo in možgansko kapjo, o èemer je le malo možgansko kapjo. Ko smo analizirali skupino bolnikov z ishemièno možgansko
podatkov. kapjo smo dobili enake rezultate, pri bolnikih z znotrajmožgansko krvavitvijo pa je
kronièna ledvièna bolezen vplivala le na oceno funkcijskega stanja ob odpustu.
62 63
Vrednosti celotnega in HDL holesterola so bile manjše pri bolnikih z možgansko Podobne rezultate je objavil Tsagalis s sodelavci, ki je v retrospektivni raziskavi
kapjo in kronièno ledvièno boleznijo. Iz literature so znana nasprotujoèa si mnenja ugotovil, da je ledvièna funkcija ob sprejemu v bolnišnico neodvisen napovednik
o vplivu dislipidemije na verjetnost nastanka možganske kapi. Koren-Moragova in dolgoroène (10-letne) umrljivosti in novih srènožilnih dogodkov (22).
sodelavci pri bolnikih s koronarno boleznijo niso ugotovili razlike med serumskimi
vrednostmi celotnega in LDL holesterola glede na bolnike s kronièno ledvièno SKLEP
boleznijo ali brez nje., Ugotovili pa so, da so bile vrednosti trigliceridov manjše pri
bolnikih s kronièno ledvièno boleznijo, vrednosti holesterola HDL pa veèje (12). V Kronièna ledvièna bolezen je pogosta pri bolnikih z možgansko kapjo. Bolniki s
raziskavi ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) so pri bolnišniènih bolnikih z kronièno ledvièno boleznijo so starejši in ima jo veè žensk kot moških. Bolniki s
možgansko kapjo ter kronièno ledvièno boleznijo ugotovili veèje vrednosti kronièno ledvièno boleznijo in možgansko kapjo imajo poveèane vrednosti
holesterola HDL, niso pa ugotovili razlik pri vrednostih holesterola LDL (14). Pri nekaterih dejavnikov tveganja (homocisteina, C-reaktivnega proteina). Pomen
bolnikih s kronièno ledvièno boleznijo in možgansko kapjo smo pri naših bolnikih dislipidemije pri teh bolnikih pa ni dokonèno pojasnjen. V naši raziskavi smo pri njih
ugotavljali poveèane vrednosti homocisteina in C-reaktivnega proteina (CRP). ugotovili, da imajo zmanjšane vrednosti celotnega in LDL holesterola ter albuminov,
Oba sta znana dejavnika tveganja za možgansko kap. Znano je, da so veèje kar nakazuje pomen povezave med potekom ateroskleroze in malnutricijo ter
vrednosti homocisteina znaèilne za bolnike s kronièno ledvièno boleznijo, pri vnetjem pri teh bolnikih. Kronièna ledvièna bolezen pomembno vpliva na oceno
bolnikih s konèno ledvièno odpovedjo pa je hiperhomocisteinemija prisotna tudi pri bolnikovega nevrološkega funkcijskega stanja ob sprejemu in odpustu.
veè kot 90 %. Koncentracija CRP pa ni napovedni dejavnik tveganja zgolj za srèno Pomembno je tudi, da vpliva na kratkoroèno in dolgoroèno umrljivost bolnikov z
kap, temveè tudi za možgansko kap pri bolnikih brez kroniène ledviène bolezni. Pri možgansko kapjo. Cistatin C je kot oznaèevalec ledviènega delovanja boljši
bolnikih s kronièno ledvièno boleznijo smo ugotavljali še zmanjšane vrednosti napovedni dejavnik umrljivosti pri teh bolnikihov kot kreatinin.
albuminov. Skupaj z manjšimi vrednostmi celotnega holesterola in holesterola
HDL ter poveèanimi vrednostmi C-reaktivnega proteinaRP je možna povezava Glede na dobljene rezultate v naši raziskavi in drugih, menimo, da spadajo bolniki s
med malnutricijo, vnetjem in aterosklerozo, kar je vse pogosto prisotno pri bolnikih kronièno ledvièno boleznijo v zelo ogroženo skupino za srènožilne dogodke in
s konèno odpovedjo ledvic (15). možgansko kap. Zaradi poveèane umrljivosti bolnikov s kronièno ledvièno boleznijo
sta pomembni zgodnja prepoznava te bolezni in preventiva njenega nastanka
VPLIV KRONIÈNE LEDVIÈNE BOLEZNI NA PROGNOZO BOLNIKOV Z oziroma napredovanja te bolezni.
MOŽGANSKO KAPJO
Opomba
Motnja ledviènega delovanja ima napovedno vrednost pri mnogih skupinah
bolnikov. Zvišana raven serumskega kreatinina poveèa tveganje za srèno kap in Raziskovalno delo je delno financirala Agencija za raziskovanje republike Slovenije
pomembno poveèa umrljivost po preboleli srèni kapi. Motnja ledviènega delovanja izpišite kratico (ARRS) v sklopu projekta Kronièna ledvièna odpoved kot nov
je tudi moèan neodvisni napovednik umrljivosti pri bolnikih s kritièno ishemijo dejavnik tveganja za možgansko kap (L3-9376).
okonèin. Zanimivo je, da so dosedanje raziskave prouèevale predvsem srènožilne
dogodke (miokardni infarkt, srèno popušèanje), manj pa povezavo med
možgansko kapjo in ledvièno funkcijo, o èemer je na voljo malo podatkov. Friedman LITERATURA
s sodelavci je ugotovil, da je serumska koncentracija kreatinina neodvisni dejavnik
umrljivosti pri bolnikih z možgansko kapjo (16). MacWalter s sodelavci Je v raziskavi 1. Khaw KT. Epidemiology of stroke. J Neurol Neurosurg Psychhiatry, 1996; 61:
ugotovil, da sta bili poveèišana vrednost serumske koncentracije kreatinina in 151-6.
znižana vrednost oèistka kreatinina pri bolnikih z možgansko kapjo ob sprejemu 2. Chong JY, Sacco RL. Risk factors for stroke, assessing risk, and the mass and
kazalca tudi za dolgoroèno umrljivost, in to neodvisno od starosti, ocene high-risk aproaches for stroke prevention. V: Continuum: lifelong, learning in
funkcijskega stanja ob možganski kapi, ishemièni bolezni srca, arterijski hipertenziji, neurology. Stroke prevention. AAN, 2005; 11: 18-34.
kajenju ter jemanju diuretikov (17). 3. National Kidney Foundation: K/DOQI Clinical practice guideline to define chronic
kidney disease: Evaluation, classification and stratification. Am J Kidney Dis,
V naši raziskavi je kronièna ledvièna bolezen vplivala na kratkoroèni izid 2002; 39 (Suppl 1): S1-S266.
(znotrajbolnišniène in 30-dnevne umrljivosti) bolnikov z ishemièno možgansko 4. Hojs R, Gorenjak M, Krsnik M, Lainšèak M, Lindiè J, Meško Brguljan P in sod.
kapjo (18, 19). Pri primerjanju pomena vpliva cistatina C in kreatinina na kratkoroèno Presejalne metode za kronièno ledvièno bolezen: ocena glomerulne filtracije.
umrljivost smo ugotovili, da je cistatin C boljši neodvisni napovednik umrljivosti (20). ISIS, 2009; 3: 44-6.
Naši rezultati so podobni tistim, ki so jih Shlipak in sodelavci dobili v raziskavi, v 5. Hojs R, Bevc S, Ekart R, Gorenjak M, Puklavec L. Serum cystatin C as an
katero so vkljuèili splošno populacijo oseb, starih 65 ali veè let. Ugotovili so, da je endogenous marker of renal function in patients with mild to moderate
bolnike z vrednostmi cistatina C ? 1,29 mg/l spremljalo znaèilno veèje (2,27-krat) impairment kidney function. Nephrol Dial Transplant, 2006; 21: 1855-62.
tveganje za srèno smrt v primerjavi z bolniki, ki so imeli to vrednost manjšo od 0,99 6. London GM, Drüeke TB. Atherosclerosis and arteriosclerosis in chronic renal
mg/l (21). Velike vrednosti cistatina C so bile tudi neodvisno povezane s tveganjem failure. Kidney Int, 1997; 51: 1678-95.
tako za srèno kot za možgansko kap (21). MacWalter je v raziskavi, v katero je 7. Hojs R, Hojs-Fabjan T, Peèovnik-Balon B. Atherosclerosis in patients with end-
vkljuèil bolnike z ishemièno možgansko kapjo in zunajmožgansko krvavitvijo, stage renal failure prior to initiation of hemodialysis. Ren fail, 2003; 25: 247-54.
ugotovil vpliv ledviène funkcije ne le na kratkoroèno (> 30 dni), temveè tudi na 8. Culleton BF, Larson MG, Wilson PW, Evans JC, Parfrey PS, Levy D.
dolgoroèno (7 let) umrljivost. Ledvièna funkcija je bila napovednik umrljivosti pri Cardiovascular disease and mortality in a community-based cohort with mild
vseh podskupinah možganske kapi, razen pri znotrajmožganski krvavitvi (17). renal insufficiency. Kidney Int 1999; 56:2214-19.
64 65
9. Go AS, Chertow GM, Fan D, McCulloch CE, Hsu C. Chronic kidney disease and
the risk of death, cardiovascular events, and hospitalization. N Engl J Med, 2004;
351: 1296-305. Milija Mijajloviæ
10. Toyoda K, Fujii K, Fujimi S. Stroke in patients on maintenance hemodialysis: a
22-year single-center study. Am J Kidney Dis, 2005; 45: 1058-66.
11. Kobayashi M, Hirawa N, Yatsu K, Kobayashi Y, Yamamoto Y, Saka S in sod. UVOD
Relationship between silent brain infarction and chronic kidney disease. Nephrol
Dial Transplant, 2009; 24: 201-7.
12. Koren-Morag N, Goldbourt U, Tanne D. Renal dysfunction and risk of ischemic Dejavniki tveganja za ishemièno možgansko kap (IMK), ki jih je mogoèe zdraviti, so
stroke or TIA in patients with cardiovascular disease. Neurology, 2006; 67: 224- arterijska hipertenzija, kajenje, sladkorna bolezen, atrijska fibrilacija in karotidna
8. bolezen. V zadnjih 20 letih je prišlo do velikega napredka v zdravljenju in razvoju
13. Hojs Fabjan T. Možganska kap pomen kroniène ledviène bolezni in serumskega uèinkovitih terapevtskih strategij, ki lahko spremenijo vsakega od dejavnikov
cistatina C (doktorska dizertacija). Maribor: Univerza v Mariboru, 2007. tveganja in s tem možnost nastanka možganske kapi. Kljub napredku ostaja
14. Abramson JL, Jurkovitz CT, Vaccarino V, Weintraub WS, McClellan W. Chronic možganska kap tretji vzrok smrtnosti in prvi vzrok invalidnosti (1) v razvitih deželah,
kidney disease, anemia, and incident stroke in a middle-aged, community- kar kaže na to, da pri velikem številu bolnikov z možgansko kapjo verjetno obstajajo
based population: The ARIC study. Kidney Int, 2003; 64: 610-5. tudi neprepoznavni in nezdravljeni dejavniki tveganja. Eden od teh je insulinska
15. Steinvinkel P, Heimbûrger O, Paultre F, Diczfalusy U, Wang T, Berglund L in sod. rezistenca (odpornost), ki je stanje, v katerem normalna kolièina insulina povzroèi
Strong association between malnutrition, inflammation and atherosclerosis in zmanjšan metabolièni odgovor. Insulinska rezistenca je najpogosteje združena z
chronic renal failure. Kidney Int, 1999; 55:1899-1911. arterijsko hipertenzijo, dislipidemijo, moteno fibrinolizo, hiperglikemijo,
16. Friedman PJ. Serum creatinine: an independent predictor of survival after hiperinsulinemijo, sistemskim vnetjem in okvarjeno žilno endotelijsko funkcijo (1).
stroke. J Intern Med, 1991; 229: 175-9.
17. MacWalter RS, Wong SY, Wong YK, Stewart G, Fraser CG, Fraser HW in sod. Insulinska rezistenca privede do ateroskleroze možganskih krvnih žil tako z
Does renal dysfunction predict mortality after acute stroke?: A 7-year follow-up neposrednim delovanjem na žilno steno kot z združevanjem z drugimi žilnimi
study. Stroke, 2002; 33: 1630-35. dejavniki tveganja v metabolièni (kardiometabolièni) sindrom X. Tako je postal eden
18. Hojs Fabjan T, Hojs R, Tetièkoviè E, Peèovnik-Balon B. Ischaemic stroke od najmoènejših in najpomembnejših žilnih dejavnikov tveganja, zaradi èesar je v
impact of renal dysfunction on in-hospital mortality. Eur J Neurol, 2007, 14: zadnjih letih tudi v žarišèu znanstvenega zanimanja (1).
1351-6.
19. Hojs Fabjan T, Hojs R. Short term mortality after ischemic stroke the impact of INSULINSKA OBÈUTLJIVOST IN POVEZANOST Z ISHEMIÈNO MOŽGANSKO
renal dysfunction. Int J Stroke, 2006; 1 (Suppl 1): 67. KAPJO
20. Hojs Fabjan T, Hojs R, Tetièkoviè E, Peèovnik-Balon B. Cystatin C and short term
mortality risk in patients after ischemic stroke. Eur J Neurol, 2007; 14 (Suppl 1): Povezanost med insulinsko obèutljivostjo in ishemièno možgansko kapjo, posebno
167. pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2, izvira iz spoznanja, da sta osnova
21. Shlipak MG, Sarnak MJ, Katz R, Fried LF, Seliger SL, Newman AB in sod. etiopatogenetiènih mehanizmov sladkorne bolezni tipa 2 prav insulinska rezistenca
Cystatin C and the risk of death and cardiovascular events among elderly in posledièna kompenzacijska hiperinsulinemija (2). Pri nekaterih bolnikih s
persons. N Engl J Med, 2005; 352: 2049-60. sladkorno boleznijo tipa 2 so ugotovili znaèilno povezanost
22. Tsagalis G, Akrivos T, Alevizaki M, Manios E, Stamatellopoulos K, Laggouranis A hiperinsulinemije/insulinske rezistence z zvišano ravnijo serumskih trigliceridov in
in sod. Renal dysfunction in acute stroke: an independent predictor of long-term holesterola LDL (Low Density Cholesterol) ter zmanjšano ravnijo holesterola HDL
all combined vascular events and overall mortality. Nephrol Dial Transplant, (High-Density Cholesterol) in arterijsko hipertenzijo (3). Pojav teh motenj pri isti
2009; 24: 194-200. osebi je Reaven leta 1988 poimenoval metabolièni sindrom X. Ugotovil je, da je
skupna znaèilnost navedenih motenj insulinska rezistenca s kompenzacijsko
hiperinsulinemijo in da so nastale spremembe posledica prav te osnovne okvare
obèutljivosti za insulin (3).
Do sedaj so razvili nekaj, dokaj kompleksnih metod za merjenje insulinske Nadaljnje raziskave so pokazale, da sta tudi zmanjšanje fibrinolize in prisotnost
rezistence v živo (in vivo), od katerih sta najvažnejši metoda hiperinsulinskega abdominalnega (centralnega) tipa debelosti povezana z motnjami obèutljivosti za
evglikemiènega klampa in metoda minimalnega modela (12). Obe navedeni metodi insulin. To pomeni, da bi sladkorna bolezen tipa 2, hiperlipoproteinemija ali
omogoèata dokaj natanèno merjenje perifernega izkoristka glukoze (predvsem v ateroskleroza lahko bile fenotipska ekspresija združenih genov za insulinsko
mišiènem in mašèobnem tkivu), kombinirani z indirektno kalorimetrijo (13) ali rezistenco, in sicer geni za sladkorno bolezen, hiperlipoproteinemijo ali
oznaèeno glukozo (14) pa sta razsvetlili mehanizme delovanja insulina v perifernih aterosklerozo (3, 4). Navedeno pojasnjujejo tudi Reavenovi rezultati, da je kar 25 do
tkivih ali jetrih ali obeh. 30 % normalnih, zdravih oseb imelo pomembno zmanjšano raven insulinske
obèutljivosti, ki je bila enaka kot pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2, vendar niti
Homeostazni model (HOMA-IR) za merjenje stopnje insulinske rezistence, ki ga eden ni imel drugih motenj, mogoèe tudi zaradi tega, ker nimajo genov za opisane
izraèunajo iz bazalnih vrednosti insulinemije in glikemije, v resnici odraža jetrno motnje (3, 4) (slika 1).
insulinsko rezistenco, saj je pretežno odvisen od jetrne sinteze glukoze (15). Druga
dva, evglikemièni klamp test in test minimalnega modela, bolje prikažeta periferno
porabo glukoze odvisno od insulina (periferno insulinsko rezistenco). Dokazano je,
da v oceni insulinske rezistence pri bolnikih z razlièno stopnjo tolerance za glukozo
(16) obstaja dobra korelacija med vrednostmi testa HOMA-IR in evglikemiènega
klamp testa, zato je splošno sprejeto, da je homeostazni model zaradi lažje uporabe
in manjše cene lahko dobra zamenjava za evglikemièni klamp test in test
minimalnega modela.
68 69
V preteklih 20 letih je veliko število populacijskih, epidemioloških in kliniènih raziskav velikih možganskih arterij (30).
izprièalo napovedni znaèaj zvišane ravni serumskega insulina kot dejavnika Ateroskleroza karotidne arterije je predhodnik podtipa karotidne ishemiène
tveganja za razvoj koronarne bolezni (KB) in ishemiène možganske kapi tako pri možganske kapi, kar potrjuje povezanost med karotidno in možgansko
bolnkih s sladkorno boleznijo tipa 2 kot pri tistih brez nje (9). aterosklerozo (31), za razliko od lakunarne oblike kapi, ki je najpogosteje posledica
lipohialinoze, fibrinoidne nekroze ali mikroateromov znotrajmožganskih malih
V nedavni intervencijski raziskavi so potrdili, da uporaba oralnih zdravil za sladkorno arterij, kar soèasno zmanjšuje pomen karotidne ateroskleroze v etiopatogenezi tega
bolezen iz skupine tiazolidindionov (npr. pioglitazona), ki vplivajo na zmanjšanje podtipa ishemiène možganske kapi (32).
insulinske rezistence, pomembno izboljšajo insulinsko obèutljivost in privedejo do
pomembnega zmanjšanja hiperinsulinemije pri bolnikih brez sladkorne bolezni, ki Handa in sodelavci so uveljavili kvantitativno merjenje karotidnih leh (32) po
so utrpeli prehodni ishemièni napad (TIA) ali ishemièno možgansko kap in pri katerih ocenjevalni lestvici za lehe. Lestvico ocenjevanja karotidnih leh so definirali kot
so ugotovili insulinsko rezistenco (23, 24). V tej raziskavi je insulinsko rezistenco vsoto debelin vseh leh v obeh karotidnih arterijah v povezavi s klasiènimi
imelo celo 50 % bolnikov s prehodnim ishemiènim napadom ali ishemièno srènožilnimi dejavniki tveganja. Ugotovili so, da so bolniki z aterosklerotièno
možgansko kapjo brez sladkorne bolezni (24). Soèasno so dokazali, da imajo ishemièno možgansko kapjo dosegli pomembno veèjo vrednost na lestvici
bolniki s sladkorno boleznijo in ishemièno možgansko boleznijo veèjo stopnjo ocenjevanja karotidnih leh v primerjavi z bolniki z nemimi možganskimi infarkti.
insulinske rezistence in višjo raven insulina v primerjavi s sladkornimi bolniki brez Obenem so zasledili, da je veèja vrednost na lestvici ocenjevanja karotidnih leh
ishemiène možganske kapi. Kljub številnim raziskavam in eksperimentom pa pomemben napovednik za ishemièno možgansko kap v populaciji z velikim
kompleksni in natanèni mehanizmi, povezani z insulinsko rezistenco in nastankom srènožilnim tveganjem, saj so jo našli pri bolnikih s karotidno ishemièno možgansko
ateromatoze možganske in zunajlobanjske cirkulacije tako pri bolnikih s sladkorno kapjo in tistih z lakunarnimi infarkti. Po korekciji za klasiène srènožilne dejavnike
boleznijo in onih brez nje, še vedno niso povsem pojasnjeni. tveganja pa niso ugotovili razlik med bolniki z lakunarnimi infarkti in zdravimi
osebami, medtem ko so potrdili, da obstajajo razlike med bolniki s karotidno
MEHANIZMI NASTANKA ATEROSKLEROZE MOŽGANSKEGA KRVNEGA ishemièno možgansko kapjo in zdravimi preiskovanci.
OBTOKA
MEHANIZMI ATEROGENEGA DELOVANJA INSULINSKE REZISTENCE PRI
Razvoj ultrasonografske tehnologije je omogoèil neinvazivno preiskovanje METABOLIÈNEM SINDROMU
ateroskleroze karotidnih arterij. Prvi pojavi, ki opozorijo na razvoj ateroskleroze, so
manjše poveèanje debeline intime medije in njeno veèanje, zaradi èesar se razvije Nedavno so postavili hipotezo, da ima insulin v fizioloških razmerah antiaterogeno
karotidna aterosklerotièna leha, ki zožuje svetlino krvne žile. Glede na to, da delovanje, medtem ko v pogojih insulinske rezistence/hiperinsulinemije verjetno
napredovala karotidna zožitev pogosto moti normalen možganski krvni obtok in je izgubi takšno delovanje, kar se kaže kot ateroskleroza. Slednja se razvije bodisi
hkrati vir krvnih strdkov, ultrasonografski pregled karotidnih arterij najpogosteje zaradi neposrednega aterogenega insulinskega delovanja ali posrednega prek
uporabljamo za oceno tveganja za razvoj ishemiène možganske kapi. Raziskave so združevanja z drugimi žilnimi dejavniki tveganja (33). Ugotovili so, da so žilne celice
pokazale, da 70-odstotna karotidna zožitev pomembno poveèa incidenco te kapi, sposobne odgovoriti na delovanje insulina s širokim spektrom razliènih
medtem ko je tveganje pri 60-% zožitvi majhno (25). Zato karotidna zožitev kot mehanizmov (33). Predhodne raziskave so pretežno temeljile na ugotovljenih
posledica napredovale ekstrakranialne ateroskleroze pomeni dobro definiran mitogenih uèinkih insulina na steno krvne žile, predvsem zaradi delovanja insulina
dejavnik tveganja za razvoj ishemiène možganske kapi. Po drugi strani pa je na gladkomišiène celice (34). Hiperinsulinemija privede do razvoja ateroskleroze
zgodnja karotidna ateroskleroza brez neposrednega negativnega uèinka na prav s stimulacijo proliferacije gladkomišiènih celic in sinteze proteinov
možgansko hemodinamiko povezana s poveèanim tveganjem za to kap. Ta zunajceliènega matriksa v žilni steni. Oba procesa sta osnova za nastanek
povezanost je dokazana tudi med karotidno in sistemsko aterosklerozo (26). ateroskleroze in tvorbe arterijskih leh (35), vendar mitogeno delovanje insulina na
gladke mišice krvne žile v fizioloških pogojih ni pomembno (36).
Zadebelitev kompleksa intima medija (KIM) kot odraz sistemske ateroskleroze, je
povezana s poveèanim tveganjem za ishemièno možgansko kap (27). Veèina raziskav je pokazala, da lahko insulin spodbuja proliferacijo gladkih mišic v
žilni steni le v koncentracijah > 10 nmol/l. V stanjih insulinske rezistence in
Pojav aterosklerotiènih leh v karotidnih arterijah je jasno povezan s prehodnim hiperinsulinemije je takšna raven insulina le redko prisotna dlje èasa. Zato
ishemiènim napadom ali ishemièno možgansko kapjo ali z obema (28, 29). Na predpostavljamo, da insulin svoje aterogene uèinke na gladkomišiène celice
podlagi teh dognanj pomeni karotidna ateroskleroza, celo brez napredovale ustvarja posredno z indukcijo mitogenega delovanja drugih, bolj potentnih rastnih
karotidne zožitve, dejavnik tveganja za ishemièno možgansko kap. Pomembno je faktorjev, kot so trombocitni ali insulinu podobni rastni faktorji rasti (36). Vendar kljub
poudariti, da je ta kap heterogena bolezen, ki povzroèa veè podtipov možganske predpostavki, da insulin spodbuja mitogene uèinke rastnih faktorjev, ni povsem
kapi. Uveljavljeno razvrstitev ishemiène možganske kapi tako pri bolnikih s jasno nasprotje, da vaskularne celice niso odporne proti insulinu, medtem ko lahko
sladkorno boleznijo tipa 2 kot pri tistih brez nje so povzeli po raziskavi TOAST (Trial zmanjšano obèutljivost za inzulin najdemo v adipoznem in skeletno-mišiænem tkivu.
of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), ki jo deli na podtipe: aterotrombotièni Iz navedenega lahko zakljuèimo, da obstaja specifièna tkivna obèutljivost za inzulin,
infarkt s pomembno zožitvijo notranje karotidne arterije, aterotrombotièni infarkt z èeprav je le malo dokazov, da je žilno tkivo na doloèen naèin zašèiteno pred
znotrajmožgansko zaporo brez zunajlobanjske zožitve in na lakunarno ishemièno insulinsko rezistenco. Nedavne raziskave vazodilatacijskega insulinovega
možgansko kap. delovanja so pokazale, da lahko insulinska rezistenca obstaja tudi na arterijski ravni.
Dokazali so, da insulin poveèuje sintezo dušikovega oksida (NO) z aktivacijo NO-
Lakunarna ishemièna možganska kap je lahko rezultat zapore malih perforantnih sintetaze, ali poveèuje njeno delovanje v endotelijskih celicah. Hkrati pa so v nekaj
možganskih krvnih žil ali nemih srènih embolizmov v ustju perforantnih vej ene od poskusih opazili, da se takšen uèinek insulina izgubi pri insulinski rezistenci. Po
70 71
drugi strani pa opažajo, da pri od insulina odvisnih sladkornih bolnikih sicer obstaja holesterola VLDL (44), pozneje pa tudi holesterola LDL. Med poveèano ravnijo
ateroskleroza, vendar je pri njih hiperinsulinemija redka, še posebej insulinska insulina in trigliceridov obstaja jasna povezava, celo pri zdravih osebah, ki niso
rezistenca. Najnovejša spoznanja aterogenega delovanja insulina/insulinske debele (45).
rezistence so zasnovana na predpostavki o veèkratnem delovanju insulina na steno
krvne žile, kar je mogoèe strniti v dve delovanji: antiaterogeno, ki se kaže v Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 so odkrili tudi motnjo v sestavi holesterola
fizioloških razmerah, in aterogeno, ki se kaže pri hiperinsulinemiji (36). Žilne celice LDL. Pri njih in bolnikih s koronarno boleznijo pa so ne glede na to, ali imajo
vsebujejo pomembno veèje število insulinskih receptorjev velike afinitete, ki so sladkorno bolezen ali ne, pogosto odkrili tudi spremenjene delce holesterola LDL.
strukturno podobni tistim v drugih tkivih (36). Podobno kot mehanizmi v drugih tkivih Poimenovali so ga mali gosti holesterol LDL, ki ima izrazito moèan aterogeni uèinek.
se vezava insulina na insulinske receptorje v žilnih celicah lahko aktivira po dveh Nove raziskave kažejo, da se podobno dogaja tudi pri bolnikih z ishemièno
signalnih poteh: PI3-kinazni poti in mitogen aktivirajoèi proteinski (MAP) kinazni možgansko kapjo (46).
kaskadni poti (38). Za aktivacijo PI3-kinazne poti z insulinom je nujna fosforilacija
insulin-receptor-substrat (IRS) proteina 1 in 2. Nasprotno navedenemu pa za Stanje insulinske rezistence in hiperinsulinemije je povezano s pojavom malih
aktivacijo MAP-kinaze kot mediatorji niso nujni proteini IRS. V drugih, nežilnih gostih delcev LDL (47). Mogoèi mehanizem povezovanja omenjenih pojavov je
celicah so ugotovili, da je PI3-kinazna pot mediator pozitivnih metaboliènih zmanjšanje delovanja lipoproteinske lipaze v pogojih hiperinsulinizma, èesar
insulinovih uèinkov, kot je na primer prenos glukoze, medtem ko je MAP-kinazna pot rezultat je zmanjšanje holesterolnih estrov v holesterolu LDL, poveèanju
odgovorna za kroniène neželene uèinke insulina, kot je proliferacija gladkomišiènih trigliceridov v holesterolu LDL in okrepljeni lipolizi. S tem pride do sprememb
celic (39). sestave delcev LDL in zmanjšanja gostote zaradi motenega ravnotežja vsebnosti
proteinov in mašèob v holesterolu LDL. Po drugi strani pa so delci LDL pri bolnikih z
Predpostavljajo, da je v pogojih insulinske rezistence PI3-kinazna pot v žilnih insulinsko rezistenco spremenjeni tudi zaradi procesov oksidacije (48). Tako
celicah okvarjena; medtem ko je MAP-kinazna pot neprizadeta. To pomeni, da je spremenjeni holesterol LDL je pomemben v poteku aterogeneze (glejte poglavje o
aktivacija PI3-kinazne poti kot mediatorja insulinovega metaboliènega delovanja patogenezi ateroskleroze), saj povzroèa aktivacijo, diferenciacijo in proliferacijo
bila odgovorna za antiaterogeno delovanje insulina, kot je sinteza NO ali genska makrofagov, ki so vkljuèeni v aterosklerozo krvnih žil. Pri zdravih osebah in tudi
ekspresija NO-sintetaze, za katero so dokazali, da se lahko sproži z insulinom bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 so odkrili negativno povezanost med ravnmi
(glede na to, da je mediator tega insulinovega delovanja prav IRS) (37). insulina in holesterola HDL in izloèanja apolipoproteina A1. Natanèni mehanizmi, s
katerimi insulin privede do motenj holesterola HDL niso povsem jasni, èeprav
Kadar je opisana metabolièna pot okvarjena, kot je na primer v stanju insulinske nekateri podatki kažejo, da je tudi aktivnost jetrne lipaze, ki uravnava izloèanje
rezistence, se delovanje insulina v žilnih celicah odvija po drugi MAP-kinazni poti, holesterola HDL pri hiperinsulinemiji pomembno poveèana (49).
kar pa poveèuje aterogeno delovanje insulina, predvsem rasti, in tveganje za
nastanek in razvoj ateroskleroze. Kadar je prisotna hiperinsulinemija, je aterogeno INSULINSKA REZISTENCA IN FIBRINOLIZA
delovanje insulina še posebej poudarjeno. Navedena hipoteza pojasnjuje nastanek
ateroskleroze v stanjih insulinske rezistence in tudi pomanjkanja insulina, na primer Moteni mehanizmi fibrinolize, ki jih najverjetneje povzroèi poveèana raven
pri od insulina odvisni sladkorni bolezni. Nedavno so odkrili, da so mutacije gena za aktivatorja zaviranja plazminogena 1 (AIP-1), lahko privedejo do fibrinskih oblog, v
IRS-1 (mediator PI3-kinazne, antiaterogene poti insulinskega delovanja) povezane katere se odlagajo mašèobe in oblikujejo ateromatozne lehe, zaradi èesar se
s poveèanim tveganjem za razvoj koronarne bolezni, posebno pri debelih ljudeh, poveèuje proces ateroskleroze (50). Raziskave so pokazale, da pri debelih ljudeh
vendar s pridruženo zmanjšano insulinsko obèutljivostjo in brez motenega (50), bolnikih z arterijsko hipertenzjo (51, 52) pa tudi s sladkorno boleznijo tipa 2 (51,
insulinskega izloèanja (36-39), kar daje verjetnost navedeni hipotezi. 52) obstaja poveèana raven AIP-1, ki korelira z ravnijo insulina, ne pa tudi s stopnjo
glikemije.
INSULINSKA REZISTENCA IN METABOLIZEM LIPOPROTEINOV
Mehanizem, s katerim insulin poveèa sintezo in sprošèanje AIP-1, je lahko
Zmanjšana raven serumskega HDL in poveèana raven LDL holesterola sta dobro neposreden ali posreden. Glede na to, da insulin pospešuje sintezo holesterola
poznana dejavnika tveganja za koronarno bolezen tako pri bolnikih s sladkorno VLDL v jetrih, je verjetno, da poteka posredni uèinek insulina na sintezo AIP-1 prav
boleznijo kot pri tistih brez nje. Še vedno pa ni popolnoma jasno, ali so lipoproteini prek kvantitativnih in kvalitativnih sprememb lipoproteinov. Holesterol VLDL lahko
pomembni za razvoj ishemiène možganske kapi (40). Zadnja leta opozarjajo na spodbuja sintezo AIP-1 v endotelijskih celicah popkovne vene; pri osebah s tem
pomen poveèane ravni holesterola VLDL kot dejavnika tveganja za koronarno holesterolom in hipertrigliceridemijo pa dosega še moènejšo stimulacijo AIP-1 v
bolezen. Znano je, da se holesterol LDL sintetizira iz VLDL s progresivnim laboratorijskih pogojih (51). Poleg tega tudi holesterol LDL poveèuje sintezo AIP-1 v
izloèanjem lipidov Apo A1 in A2 ter kopièenjem Apo C in Apo E (41). Vmesni produkt hepatocitih (52). V pogojih v živo niso dokazali uèinka insulina na sintezo AIP-1 z
te sinteze je holeserol IDL, za katerega je prav tako dokazano, da je aterogen (42). izzvano hiperinsulinemijo niti po spodbudi endogene hiperinsulinemije s hrano ali
To pomeni, da dejavniki, ki poveèujejo sintezo holesterola VLDL, posredno med 4-urnim testom obremenitve z glukozo (OGTT) pri zdravih osebah (50-52).
pospešujejo tvorbo hoesterolov IDL in LDL, s èimer poveèujejo nagnjenost k
aterosklerozi. Raven holesterola VLDL v krvi je odvisna od hitrosti njegove sinteze v
jetrih in hitrosti prevzemanja VLDL v perifernih tkiv (43). Sintezo tega holesterola v INSULINSKA REZISTENCA IN DEBELOST
jetrih uravnavata obstojeèa koncentracija insulina in raspoložljivost substrata (43).
Pri debelih ljudeh brez sladkorne bolezni, osebah z zmanjšano toleranco glukoze Raziskave so pokazale, da pomeni debelost pri osebah brez sladkorne bolezni
inbolnikih z od insulina neodvisno sladkorno boleznijo je prisotna insulinska stanje zmanjšane insulinske obèutljivosti in da se porast telesne teže za 35 do 40 %
rezistenca s kompenzacisko hiperinsulinemijo, kar lahko pospeši sintezo kaže z zmanjšanjem insulinske obèutljivosti za 30 do 40 % (13). Insulinska
72 73
rezistenca primarno obstaja v mišiènem tkivu ob moteni oksidativni in neoksidativni sindrom je tudi jasen dejavnik tveganja za akutno ishemièno možgansko kap in
porabi krvne glukoze. kronièno možganskožilno ishemièno bolezen, ki se izraža kot kognitivni upad
žilnega tipa. Hiperinsulinemija lahko obstaja leta pred pojavom zaznavnih motenj
Toda pri debelih osebah brez sladkorne bolezni kljub resni motnji delovanja insulina glikoregulacije; èe preiskave temeljijo samo na merjenju glikemije, lahko ostane
zaradi rezistence proti njemu, je toleranca za glukozo popolnoma normalna, ker so insulinska rezistenca neodkrita, v tem èasu pa je proces ateroskleroze zelo aktiven.
celice beta v trebušni slinavki v omejenem èasu sposobne odgovoriti na poveèane
metaboliène potrebe s poveèanim izloèanjem insulina (39). Vendar je konèni Zaradi navedenih razlogov je pomembna natanèna diagnostika vseh stopenj
rezultat tega dobro kompenziranega metaboliènega stanja hiperinsulinemija. Z metaboliènega sindroma, še posebej insulinske rezistence, ki mora postati del
dolgotrajno debelostjo in nadaljnjim pridobivanjem telesne teže pride do postopne standarnih diagnostiènih protokolov za bolnike z ishemièno možgansko kapjo, pa
izèrpanosti celic beta in zmanjšanja insulinskega izloèanja. Tedaj pride zaradi tudi za osebe z velikim tveganjem za možgansko aterosklerozo.
insulinske rezistence in minimalno zmanjšanega insulinskega izloèanja do
hiperglikemije. Vendar je tudi v takšnih pogojih raven insulina v krvi, izmerjena
bazalno ali po stimulaciji, pomembno veèja v primerjavi s kontrolno skupino LITERATURA
normalno prehranjenih oseb brez sladkorne bolezni (53).
1. Cefalu T. Insulin Resistance: Cellular and Clinical Concepts. E.B.M., 2001; Vol
Stopnja insulinske rezistence pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 je praktièno 226: 13-26.
enaka kot pri debelih ljudeh brez sladkorne bolezni z motnjo oksidativne in 2. Garvey WT, Hermayer KL. Clinical implication of the insulin resistance
neoksidativne poti porabe glukoze v perifernih tkivih (53, 54). Iz tega lahko syndrome. Clin Cornerstone, 1998; 1: 13-28.
sklepamo, da je insulinska rezistenca znaèilnost sladkorne bolezni tipa 2, vendar 3. Reaven GM: Banting Lecture. Role of insulin resistance in human disease.
tudi debelosti. Pri debelih ljudeh je insulinska rezistenca pridobljena zaradi motnje Diabetes, 1988, 37: 1595-1607.
prehrane, medtem ko je pri sladkorni bolezni tipa 2 najverjetneje pogojena gensko. 4. Burchfiel CM, Curb JD, Rodriguez BL in sod. Glucose intolerance and 22-yaer
Normalne pankreasne celice beta imajo sposobnost prepoznavanja insulinske stroke incidence: the Honolulu Heart Program. Stroke, 1994; 25: 951-957.
rezistence in nanjo odgovorijo s poveèanim izloèanjem insulina. Pri debelih osebah 5. Fontbonne AM, Eschwege EM. Insulin and cardiovascular disease: Paris
je kompenzacijski odgovor celic beta dober in ne povzroèa motene tolerance Prospective Study. Diabetes Care, 1991; 14: 461-469.
glukoze, pri bolnikih s sladkorno boleznijo pa je njihov odgovor moten in zato privede 6. Agewall S, Fagerberg B, Attvall S, Wendelhag I, Urbanavicius V, Wikstrand J.
do netolerance za glukozo. Vendar je skupna znaèilnost obeh skupin bolnikov Carotid artery wall intima-media thickness is associated with insulin-mediated
hiperinsulinemija. Stopnja insulinske rezistence je izrazitejša pri ljudeh z glucose disposal in men at high and low coronary risk. Stroke, 1995; 26: 956-
abdominalno (centralno) debelostjo (53). Ni pa še povsem jasno, na kateri naèin je 960.
ta tip debelosti povezan s poveèano insulinsko rezistenco in kompenzacijsko 7. O'Leary DH, Polak JF, Kronmal RA, Manolio TA, Burke GL, Wolfson SK Jr.
hiperinsulinemijo. Mogoèa razlaga je, da so celice abdominalnega mašèobnega Carotid-artery intima and media thickness as a risk factor for myocardial
tkiva obèutljivejše za lipolitiène dražljaje, kar se pokaže z moèno lipolizo teh celic in infarction and stroke in older adults: Cardiovascular Health Study Collaborative
zvišanjem ravni prostih mašèobnih kislin (53-55). Èeprav je insulin zelo moèan Research Group. N Engl J Med, 1999; 340: 14-22.
zaviralec sprošèanja teh kislin, so celice abdominalnega mašèobnega tkiva manj 8. Hedblad B, Nilsson P, Janzon L, Berglund G. Relation between insulin
obèutljive za tovrstno zaviranje od mašèobnih celic drugih delov telesa (54, 55). Veè resistance and carotid intima-media thickness and stenosis in non-diabetic
kot 50 % prostih mašèobnih kislin v sistemski cirkulaciji je rezultat poveèane lipolize subjects: results from a cross-sectional study in Malmo, Sweden. Diabet Med,
abdominalnih mašèobnih celic (55). Zvišana raven prostih mašèobnih kislin v 2000; 17: 299-307.
sistemskem krvnem obtoku vpliva na zapletene metaboliène procese glukoza- 9. Tominaga M, Eguchi H, Manaka H, Igarashi K, Kato T, Sekikawa A. Impaired
mašèobno kislinskega cikla v mišiènem tkivu, kar privede do zmanjšane insulinske glucose tolerance is a risk factor for cardiovascular disease, but not impaired
obèutljivosti in kompenzacijsko poveèane insulinemije. Opisane metaboliène fasting glucose: the Funagata Diabetes Study. Diabetes Care, 1999; 22: 920-
motnje v trebušnih mašèobnih celicah privedejo tudi do zvišane ravni prostih 924.
mašèobnih kislin v portalnem krvotoku, zaradi tega zvišanja so jetra izpostavljena 10. Bonora E, Kiechl S, Oberhollenzer F, Egger G, Bonadonna RC, Muggeo M in
veèji kolièini teh kislin, kar pa poveèa tudi potek glukoneogeneze v jetrih in sod. Impaired glucose tolerance, type II diabetes mellitus and carotid
rezistenco proti insulinu (53-55). Raziskave so pokazale, da poveèane atherosclerosis: prospective results from the Bruneck Study. Diabetologia,
koncentracije prostih mašèobnih kislin zmanjšajo izloèanje insulina v portalnem 2000; 43: 156-164.
obtoku (52-54), kar privede do hiperinsulinemije v mišicah in jetrih. Konèni rezultat 11. Bonora E. Postprandial peaks as a risk factor for cardiovascular disease:
poveèanih koncentracij prostih mašèobnih kislin pri tebušni debelosti je zmanjšana epidemiological perspectives. Int J Clin Pract Suppl, 2002; 129: 5-11.
insulinska obèutljivost v jetrih, poveèana sinteza glukoze v jetrih in 12. DeFronzo RA, Tobin JD, Andres R. Glucose clamp technique: a method for
hiperinsulinemija, ki je pogojena z zmanjšanim izloèanjem insulina iz jeter, qualifying insulin secretion and resistance. Am J Physiol, 1979, 273: E214-
predvsem zaradi insulinske rezistence v perifernem mišiènem tkivu. E223.
13. Bergman RN: Lilly Lecture: toward physiological understanding of glucose
SKLEP tolerance: minimal- model approach. Diabetes, 1989, 38: 1512-1526.
14. Golay A, DeFronzo RA, Ferrannini E in sod. Oxidative and nonoxidative glucose
Metabolièni sindrom X s svojimi sestavinami, predvsem z insulinsko metabolism in non-obese type 2 (non-insulin-dependent) diabetic patients.
rezistenco/hiperinsulinemijo, je eden od najmoènejših žilnih dejavnikov tveganja za Diabetologia, 1988, 31: 585-591.
aterosklerozo pa tudi za bolezni tako velikih kot malih možganskih žil. Metabolièni
74 75
15. Tayek JA, Katz J. Glucose production, recycling and gluconeogenesis in 33. King GL, Wakasaki H. Theoretical mechanisms by which hyperglycemia and
normals and diabetics: a mass isotopomer (U-13C) glucose study. Am J Physiol, insulin resistance could cause cardiovascular diseases in diabetes. Diabetes
1996, 270: E709-E717. Care, 1999; 22 (Suppl 3): C31-C37.
16. Saad MF, Anderson RL, Laws A in sod. A comparison between the minimal 34. Reaven GM. Non-insulin dependent diabetes mellitus, abnormal lipoprotein
model and the glucose clamp in the assessment of insulin sensitivity across the metabolism and atherosclerosis. Metabolism, 1987; 36(Suppl 1): 1-8.
spectrum of glucose tolerance. Diabetes, 1994; 43: 1114-1121. 35. Zavaroni I, Bonora E, Pagliara M. in sod Risk factors for coronary artery disease
17. Bonora E, Tessari R, Micciolo R, Zenere M, Targher G, Padovani R, Falezza G, in healthy persons with hyperinsulinemia and normal glucose tolerance. N Engl
Muggeo M. Intimal-medial thickness of the carotid artery in nondiabetic and J Med, 1989; 320: 703-706.
NIDDM patients: relationship with insulin resistance. Diabetes Care, 1997; 20: 36. Orchard TJ, Becker DJ, Bates M. Plasma insulin and lipoprotein cholesterol
627-631. concentrations: an atherogenic association? Am J Epidemiol, 1983; 118: 326-
18. Ishizaka N, Ishizaka Y, Takahashi T, Unuma T, Tooda E in sod. Association 337.
between insulin resistance and carotid arteriosclerosis in subjects with normal 37. Burke GL, Webber LS, Srinivasan SR. Fasting plasma glucose and insulin levels
glucose tolerance. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 2003; and their relationship to cardiovascular risk factors in childern: Bogalusa,
23: 295. Metabolism, 1986; 35: 441-446.
19. Liao D, Shofer JB, Boyko EJ, McNeely MJ, Leonetti DL, Kahn SE, Fujimoto WY. 38. Golay A, Felber JP, Jequier E, DeFronzo RA, Ferrannini E. Metabolic basis of
Abnormal glucose tolerance and increased risk for cardiovascular disease in obesity and non-insulin dependent diabetes mellitus. Diabetes Metab Rev,
Japanese-Americans with normal fasting glucose. Diabetes Care, 2001; 24: 39- 1988; 4: 727-747.
44. 39. Taskinen MR: Lipoprotein lipase in diabetes. Diabetes Metab Rev, 1987; 3: 551-
20. Homma S, Hirose N, Ishida H, Ishii T, Araki G. Carotid plaque and intima-media 570.
thickness assessed by B-mode ultrasonography in subjects ranging from young 40. Eisenberg S. High density lipoprotein metabolism. J Lipid Res, 1984; 25: 1017-
adults to centenarians. Stroke, 2001; 32: 830-835. 1058.
21. Flier JS: An Overview of Insulin Resistance. In: Insulin Resistance, Moller DE 41. McGill JB, Schneider JD, Arfken CL, Lucore CL, Sobel BE. Factors responsible
(ur), John Wiley & Sons, New York, 1993; pp 1-8. for impaired fibrinolysis in obese subjects and NIDDM patients. Diabetes, 1994;
22. Pratley RE, Weyer C: The role of impaired early insulin secretion in the 43: 104-109.
pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. Diabetologia, 2001; 44: 929-945. 42. Anfosso F, Alessi MC, Latron Y, Juhan-Vague I. IGF-1 increases PAI-1 syntesis
23. Kernan WN, Inzucchi SE, Viscoli CM, Brass LM, Bravata DM, Horwitz RI. Insulin by human hepatoma cell line HEPG2. Fibrinolysis, 1990; 4(Suppl 3): 57-59.
resistance and risk for stroke. Neurology, 2002; 59: 809-815. 43. Alessi MC, Juhan-Vague I, Kooistra T, Declerck PJ, Collen D. Insulin stimulates
24. Kernan WN, Inzucchi SE, Viscoli CM, Brass LM, Bravata DM, Shulman GI. the synthesis of plasminogen activator inhibitor 1 by the human hepatocellular
Pioglitazone improvee insulin sensitivity among nondiabetic patients with a cell line HepG2. Throm b Haemostas, 1988; 60: 491-494.
recent transient ischemic attack or ischemic stroke. Stroke, 2003, 34; (6): 1431- 44. Williams JF, Olefsky JM. Defective insulin receptors function in down-regulated
1436. HepG2 cells. Endocrinology, 1990; 127: 1706-1717.
25. Hunt JV, Smith CCT, Wolff SP. Autoxidative glycosylation and possible 45. Medvescek M, Keber D, Stegnar M, Borovnicar A. Plasminogen activator
involvment of peroxides and free radicals in LDL modification by glucose. inhibitor 1 response to a carbohydrate meal in obese subjects. Fibrinolysis,
Diabetes, 1990; 39:1420-1424. 1990; 4: 89-90.
26. Young W, Gofman JW, Tandy R, Malamud N, Waters ES. The quantitation of 46. Sims EAH, Danford E, Horton ES, Bray GA, Glennon JA, Salans LB. Endocrine
atherosclerosis, III: the extent of correlation of degrees of atherosclerosis within and metabolic effects of experimental obesity in man. Recent Prog Horm Res,
and between the coronary and cerebral vascular beds. Am J Cardiol, 1960; 6: 1993; 29: 457-496.
300-308. 47. Hollenbeck CB, Chen YDI, Reaven GM. A comparison of the relative effects of
27. Weinberger J, Ramos L, Ambrose JA, Fuster V. Morphologic and dynamic obesity and non-insulin-dependent diabetes mellitus on in vivo insulin-
changes of atherosclerotic plaque at the carotid artery bifurcation: sequential stimulated glucose utilization. Diabetes, 1984; 33: 622-626.
imaging by real time B-mode ultrasonography. J Am Coll Cardiol, 1988; 12: 48. Rebuffe-Scrive M, Andersson O, Olbe L, Bjorntorp P. Metabolism of adipose
1515-1521. tissue in intraabdominal depots in severely obese men and women. Metabolism,
28. Shinozaki K, Naritomi H, Shimizu T, Suzuki M, Ikebuchi M, Sawada T in sod. 1989; 39: 1021-1025.
Role of insulin resistance associated with compensatory hyperinsulinemia in 49. Kissebah AH, Peiris AN. Biology of regional body fat distribution: relationship to
ischemic stroke. Stroke, 1996; 27: 37-43. NIDDM. Diabetes Metab Rev, 1989; 5: 83-109.
29. Fujichima J. Cerebrovascular diseases in the Japenese. J Jpn Soc Intern Med, 50. Andersen P, Arnesen H, Hjermann I. Hyperlipoproteinaemia and reduced
1996; 85(Suppl): 56-60. fibrinilytic activity in healthy coronary high-risk men. Acta Med Scand, 1981;
30. Barnett HJM, Mohr JP, Stein BM, Yatsu FM. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, 209:199-202.
and Management. 3rd Ed. New York, NY: Churchill Livingstone Inc; 1998. 51. Ogston DM, Andrew GM. Fibrinolysis in obesity. Lancet, 1964, II: 1205-1207.
31. Ebrahim S, Papacosta O, Whincup P in sod. Carotid plaque, intima media 52. Almer LO. Fibrinolytic disorders in diabetes mellitus. Diab Metab, 1988, 14: 519-
thickness, cardiovascular risk factors, and prevalent cardiovascular disease in 522.
men and women: the British Regional Heart Study. Stroke, 1999; 30: 841-850. 53. Newman B, Selby JV, King MC, Slemenda C, Fabisitz R, Friedman GD.
32. Handa N, Matsumoto M, Maeda H, Hougaku H, Ogawa S, Fukunaga R, Yoneda Concordance for type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus in male twins.
S, Kimura K, Kamada T. Ultrasonic evaluation of early carotid atherosclerosis. Diabetologia, 1987; 30: 763-768.
Stroke, 1990; 21: 1567-1572.
76 77
54. Rebuffe-Scrive M, Andersson O, Olbe L, Bjorntorp P. Metabolism of adipose
tissue in intraabdominal depots in severely obese men and women. Metabolism,
1989; 39: 1021-1025. Nada Sterniæ, Milija Mijajloviæ, Aleksandra Pavloviæ
55. Svedberg J, Bjorntorp P, Lonnroth P, Smith U. Prevention of inhibitory effect of
free fatty acids on insulin binding and action in isoleated rat hepatocytes by
Etomoxir. Diabetes, 1991; 40: 783-786. UVOD
Transkranialna ultrazvoèna preiskava (TC) je razmeroma nova nevrološka slikovna Tabela 1. Znaèilnosti bolnikov z vaskularno depresijo
preiskavna metoda, ki prikaže ehogenost možganovine skozi nedotaknjeno
lobanjo. Njegove prednosti v primerjavi z drugimi slikovnimi metodami so
neinvazivnost, kratek èas preiskave, ponovljivost in obnovljivost. Slabosti pa so, da
je odvisen od izkušenosti ultrazvoènega operaterja in kakovosti akustiènih kostnih
oken, ki ni zadostna pri približno 10 % preiskovancev belske rasne skupine.
Mezencefalon lahko opišemo kot strukturo v obliki metulja, z majhno ehogenostjo,
obdano z moèno ehogenimi bazalnimi cisternami. Ocenjenjujemo ehogenost
ipsilateralnega èrnega in rdeèega jedra ter ehogenosti rdeèega jedra (tabela 1).
84 85
mehanizmu strjevanja krvi med spoloma. Nekatere raziskave celo opisujejo veèjo LITERATURA
pojavnost kapi v urbanih okoljih z veèjo stopnjo onesnaženosti zraka (6).
1. Hrvatski zdravstveni ljetopis 2006. Croatian National Institute of Public Health,
Že veè let se mnenja o nadomestnem hormonskem zdravljenju spreminjajo. Znano Zagreb, 2007.
je, da nadomestno zdravljenje s hormoni poveèa relativno tveganje za ishemièno 2. Touze E, Rothwell PM. Sex Differences in Heritability of Ischemic Stroke. Stroke,
kap, koronarno srèno bolezen in trombembolizme, vendar zmanjša tveganje za kap 2008; 39: 16-23.
s smrtnim izidom. Raziskave so dokazale, da je pri predpisovanju estrogenskega 3. Goto T, Baba T, Ito A, Maekawa K, Koshiji T. Gender differences in stroke risk
zdravljenja potrebna previdnost pri ženskah po menopavzi, ki so že utrpele among the elderly after coronary artery surgery. Anesth Analg, 2007; 104(5):
možgansko kap. Ženske, ki so prejemale estrogensko zdravljenje, so imele veèje 1016-22.
tveganje za kap s smrtnim izidom, pri drugih oblikah kapi pa je bil veèji nevrološki 4. Hochner-Celnikier D, Manor O, Garbi B, Chajek-Shaul T. Gender gap in
primanjkljaj (7). cerebrovascular accidents: comparison of the extent, severity, and risk factors in
men and women aged 45-65. Int J Fertil Womens Med., 2005; 50(3): 122-8.
Diagnoza migrene je pri ženskah veliko pogostejša kot pri moških. Raziskave so 5. Jurašiæ MJ, Lovrenèiæ-Huzjan A, Bedekoviæ MR, Demarin V. How to monitor
pokazale pozitivno korelacijo med migreno z avro in možgansko kapjo. Populacijska vascular aging with an ultrasound. J Neurol Sci, junij 2007; 257(1-2): 139-42.
raziskava je razkrila, da je tveganje za možgansko kap štirikrat veèje pri moških, ki 6. Fang MC, Singer DE, Chang Y, Hylek EM, Henault LE, Jensvold NG, Go AS.
so imeli glavobol v letu, preden so utrpeli možgansko kap, v primerjavi z onimi brez Gender differences in the risk of ischemic stroke and peripheral embolism in
glavobolov, in dvakrat veèje kot pri moških, ki so imeli glavobol v zadnjih petih letih atrial fibrillation: the AnTicoagulation and Risk factors In Atrial fibrillation (ATRIA)
(8). study. Circulation, 2005; 112(12): 1687-91.
7. Mastorakos G, Sakkas EG, Xydakis AM, Creatsas G. Pitfalls of the WHIs:
SKLEP Women's Health Initiative. Ann N Y Acad Sci, 2006; 1092: 331-40.
8. Jousilahti P, Tuomilehto J, Rastenyte D, Vartiainen E. Headache and the risk of
Kaj se zgodi poleg kapi? So njene posledice enake pri moških in ženskah? Ali so stroke: a prospective observational cohort study among 35.056 Finnish men
kakšne razlike v diagnostiki in zdravljenju? Vsi zboleli bi bili radi obravnavani na and women. Arch Intern Med, 2003; 163(9): 1058-62.
enak naèin po najnovejših smernicah. Èe razlike v zdravljenju obstajajo, so 9. Halroyd-Leduc JM, Kapral MK, Austin PC, Tu JV. Sex differences and similarities
dejansko osupljive. Opazna je razlika med spoloma pri tem, kam jih napotijo po in the management and outcome of stroke patients. Stroke, 2000; 31(8): 1833-7.
konèanem bolnišniènem zdravljenju. Ženske pogosteje odpustijo v negovalne 10. Di Carlo A, Lamassa M, Baldereschi M, Pracucci G, Basile AM, Wolfe CD,
ustanove, medtem ko se moški pogosteje vrnejo v domaèe okolje. Ali o tem Giroud M, Rudd A, Ghetti A, Inzitari D. European BIOMED Study of Stroke Care
pretehtajo le hujše posledice po kapi pri ženskah ali pa na napotitev vplivajo tudi Group. Stroke, 2003; 34(5): 1114-9.
socialne razlike med spoloma. Za ženske je tudi znano, da kasneje pridejo po 11. Lansky AJ, Pietras C, Costa RA in sod. Gender differences in outcomes after
pomoè ob pojavu zaèetnih simptomov (9, 10). primary angioplasty versus primary stenting with and without abciximab for
acute myocardial infarction: results of the Controlled Abciximab and Device
Razlike so tudi v zaèetni klinièni sliki kapi. Pri ženskah se akutna kap kaže kot koma, Investigation to Lower Late Angioplasty Complications (CADILLAC) Trial.
akutna paraliza, afazija, motnje požiranja in urinska inkontinenca. Tudi po treh Circulation, 2005; 111(13): 1611-8.
mesecih so ženske še vedno bolj prizadete in ovirane kot moški. Kljub veèji 12. Roquer J, Campello AR, Gomis M. Sex differences in first-ever acute stroke.
prizadetosti pa so raziskave pokazale, da je slikovna diagnostika manj pogosto Stroke, 2003; 34(7): 1851-5.
uporabljaena pri ženskah (11, 12). 13. European Carotid Surgery Trial (ECST). Lancet, 1998; 351: 1379-87.
14. Sarac TP, Hertzer NR, Mascha EJ, O'Hara PJ, Krajewski LP, Clair DG, Karafa
Podatki o tveganju karotidne endarterektomije (CEA) so si nasprotujoèi. Prvi MT, Ouriel K. Gender as a primary predictor of outcome after carotid
rezultati raziskav NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy endarterectomy. J Vasc Surg, 2002; 35(4): 748-53.
Trial) in ACST (Asymptomatic Carotid Stenosis Trial) so kazali, da imajo
asimptomatièni moški veèjo korist od posega, vendar novejše raziskave ne
izkljuèujejo dobrobiti karotidne endarterektomije pri ženskah. Asimptomatiène
ženske spremlja veèje tveganje za pooperativni prehodni ishemièni napad (TIA) ali
kap ter kap s smrtnim izidom. Med simptomatiènimi bolniki tovrstnih razlik niso
ugotavljali (13, 14).
Vsi podatki kažejo, da obstajajo doloèene razlike pri kapi med spoloma. Kako
pomembne so v resnici? Ali so tako pomembne, da bi morali bolnike obravnavati
razlièno diagnostièno in terapevtièno glede na spol bolnika? Za odgovore bo treba
poèakati na nadaljnje raziskave.
86 87
Bojana Žvan
UVOD
Možganska kap je znan zaplet med noseènostjo, saj je kriva za 12 % smrti mater (1).
Pojavnost znaša 4,3 do 210 možganskih kapi/100.000 porodov (2). Ker je
ateroskleroza izredno redka pri mladih, so vzroki možganske kapi veèinoma drugi,
npr. hiperkoagulabilnost, sladkorna bolezen, preeklampsija, eklampsija,
možganska venska tromboza, paradoksna embolija, poporodna možganska
angiopatija in medporodna kardiomiopatija. Poznana dejavnika tveganja sta tudi
sistemski eritematozni lupus in antikardiolipinska protitelesa. Nekaj raziskav je
pokazalo, da je veèje tveganje za možgansko kap med porodom povezano z
migreno (3). Obravnava noseènice z možgansko kapjo je veèinoma enaka kot pri
drugih bolnikih z možgansko kapjo.
EPIDEMIOLOGIJA
88 89
Tabela 1. Incidenca možganske kapi, povezane z noseènostjo: Primerjava so med noseènostjo ali porodom doživele ishemièno možgansko kap, oziroma pri
objavljenih raziskav (število dogodkov na 100.000 porodov) (3) tistih, ki so imele med noseènostjo preeklampsijo. Dobro znani dejavniki tveganja za
ishemièno možgansko kap med noseènostjo in po njej so še arterijska hipertenzija,
sladkorna bolezen, perniciozna anemija, trombofilija, kajenje in srène bolezni.
Dejavnika tveganja pa sta še alkoholizem in zasvojenost s kokainom. Tudi sistemski
eritematozni lupus, veèje število porodov in migrena so možni dejavniki tveganja za
ishemièno možgansko kap. Noseènost lahko sproži antifosfolipidni sindrom, ki se
lahko kaže kot ishemièna možganska kap tako arterijska kot venska. Diagnoza
temelji na poveèanem številu antifosfolipidnih protiteles, kot so lupusni
antikoagulant, antikardiolipin in anti-beta2-glikoprotein (3). Dokazano je, da je
bolnikom z antifosfolipidnim sindromom mogoèe zmanjšati tveganje za arterijsko in
vensko trombozo, èe jih zdravimo s protikoagulacijskimi zdravili. Iz tega stališèa bi
bilo priporoèljivo enako zdraviti tudi noseènice. Zdravljenje zaènemo z
nizkomolekularnim heparinom. Èe je mogoèe, pozneje preidemo na peroralno
zdravilo.
90 91
Tabela 2. Fiziološke spremembe med noseènostjo, ki poveèujejo tveganje za MEDPORODNA IN POPORODNA ANGIOPATIJA (3, 13)
trombozo (12)
To je sindrom motenega uravnavanja možganskega krvnega obtoka, ki prizadene
velike in srednje velike arterije. Lahko je povezan s hemoragièno ali ishemièno
možgansko kapjo. Tipièna klinièna slika se pojavi pri ženskah, starih med 20. in 50.
letom, kot bliskovit udarni glavobol (tunderclap), epileptièni napad in žarišèni
nevrološki izpadi. Na MRT so vidne spremembe bele možganske snovi v zadnjih
predelih možganov, vendar niso tako izrazite kot pri eklampsiji. Dejavnik tveganja je
migrena in uživanje simpatomimetiènih ali serotoninergiènih vazoaktivnih zdravil.
Pri spremembah bele možganovine zaradi medporodne in poporodne angiopatije,
za razliko od eklampsije, bolnice nimajo proteinurije, arterijska hipertenzija pa ni
pogoj za njihov nastanek. Možen mehanizem je vazokonstrikcija možganskih žil, ki
pa ni nujni vzrok pri vseh bolnicah.
Protiagregacijsko zdravljenje
ARTERIOVENSKE MALFORMACIJE
MOŽGANSKA ANEVRIZMA
PARADOKSNA EMBOLIJA
Pojavnost možganskih anevrizem pri splošni populaciji je sorazmerno velika 3,6 do
6 % (slika 3) (22). Odprto ovalno okno (OOO) je komunikacija med obema atrijema, ki je prisotno pri
27 % odraslih (23). Odkrivanje embolizmov s transkranialno dopplersko sonografijo
Med noseènostjo se anevrizma razpoèi približno pri 1/10.000 žensk, pogosteje v je omogoèilo, da je postala diagnostika odprtega ovalnega okna enostavna in
drugem ali tretjem trimeseèju. Èeprav o tem podroèju ni kliniènih raziskav, zanesljiva. Znana je etiologija kriptogene možganske kapi zaradi tega okna, saj je
prevladuje mnenje, da sama noseènost ne spremeni naravnega razvoja anevrizme le-to sproži polovico možganskih kapi pri mladih. Možganska embolija ob odprtem
in da redko povzroèi razpok. Zato zdravljenje, tako kirurško kot endovaskularno, ovalnem oknu je pri noseènicah pogosta zaradi hiperkoagulabilnega stanja, ki
med noseènostjo odložimo na obdobje po porodu. Elektivno kirurško zdravljenje poveèa tveganje za vensko trombembolijo. Napenjanje med porodom lahko obrne
nesimptomatiène možganske anevrizme je združeno z 10,9-% zbolevnostjo in 3,8- razliko tlakov v srcu in s tem povzroèi desno-levi šant in posledièno paradoksno
% smrtnostjo, endovaskularno zdravljenje pa s 4 %-zbolevnostjo in 1-% smrtnostjo. embolijo. V sekundarni preventivi bolnic s kriptogeno ishemièno možgansko kapjo
Pri endovaskularnem naèinu znaša celotna izkljuèitev anevrizme le 52 do 78 % (23). se odloèimo za protikoagulacijsko zdravljenje z varfarinom ali protiagregacijsko
Za razpok anevrizme med noseènostjo je izbirno endovaskularno zdravljenje, ki ga zdravljenje ali transkatetrsko zapiranje odprtega ovalnega okna. Ameriško
moramo opraviti karseda hitro. združenje za možgansko kap (American Stroke Association ASA) priporoèa
uporabo Aspirina v sekundarni preventivi. Varfarin priporoèa le za bolnice z velikim
Za noseènice z nerazpoèeno anevrizmo, èe ni razlogov proti, priporoèajo tveganjem, saj velja zanj relativna kontraindikacija za noseènice. Transkatetrsko
strokovnjaki porod s carskim rezom. Porodnièar se lahko odloèi tudi za porod v zapiranje odprtega ovalnega okna priporoèajo pri bolnicah z vnoviènim
epiduralni anesteziji, pri èemer uporablja instrumente, da bi zmanjšal pritiskanje možganskim ishemiènim dogodkom kljub optimalni zašèiti z zdravili. Zdravljenje naj
med porodom in možnost razpoka anevrizme. Epiduralno anestezijo mora izvajati poteka z ultrazvoènim vodenjem, da bi se izognili sevanju, ki je znaèilno za uporabo
izkušen anesteziolog, da ob uvajanju epiduralnega katetra ne bi prišlo do rentgenskega angiografskega aparata (24).
zmanjšanja tlaka cerebrospinalnega likvorja, ki bi lahko poveèal transmuralni pritisk
na žilno steno, ta pa povzroèil razpok anevrizme. TVEGANJE ZA VNOVIÈNO ISHEMIÈNO MOŽGANSKO KAP
96 97
SKLEP 17. Canhão P, Ferro JM, Lindgren AG, Bousser MG, Stam J, Barinagarrementeria F;
ISCVT Investigators. Causes and predictors of death in cerebral venous
Možganska kap med noseènostjo ne povzroèa samo oviranosti ali smrtnosti pri thrombosis. Stroke, 2005; 36 (8): 1720-5.
materi, temveè je lahko usodna tudi za zarodek. Èeprav je ta kap med noseènostjo 18. Einhäupl K, Bousser MG, de Bruijn SF, Ferro JM, Martinelli I, Masuhr F, Stam J.
in puerperijem redka, pomeni diagnostièni in terapevtski izziv. Zato priporoèamo, da EFNS guideline on the treatment of cerebral venous and sinus thrombosis. Eur J
noseènice, ki doživijo možgansko kap, vodi veèdisciplinarna skupina, ki ji lahko Neurol, 2006;13 (6): 553-9.
pomaga s hitrimi diagnostiènimi in terapevtskimi odloèitvami. V njej naj sodelujejo 19. Jaigobin C, Silver FL. Stroke and pregnancy. Stroke, 2000; 31 (12): 2948-51.
nevrolog, porodnièar, nevroradiolog in nevrorehabilitacijski timo osebje. 20. Huang CY, Chen CA, Hsieh CY, Cheng WF. Intracerebral hemorrhage as initial
presentation of gestational choriocarcinoma: a case report and literature review.
Int J Gynecol Cancer, 2007; 17(5): 1166-71.
LITERATURA 21. Horton JC, Chambers WA, Lyons SL, Adams RD, Kjellberg RN. Pregnancy and
the risk of hemorrhage from cerebral arteriovenous malformations.
1. Simolke GA, Cox SM, Cunningham FG. Cerebrovascular accidents Neurosurgery, 1990; 27 (6): 867-71; discussion 871-2.
complicating pregnancy and the puerperium. Obstret Gynecol, 1991; 78: 37-42. 22. Wardlaw JM, White PM. The detection and management of unruptured
2. Lanska DJ, Kryscio RJ. Risk factors for perperium and postpartem stroke and intracranial aneurysms. Brain, 2000; 123 (Pt 2): 205-21.
intracranial venous thrombosis. Stroke, 2000; 31: 1274-82. 23. Piotin M, de Souza Filho CB, Kothimbakam R, Moret J. Endovascular treatment
3. Davie CA, O'Brain P. Stroke and pregnancy. J Neurol Neurosurg Psichiatry, of acutely ruptured intracranial aneurysms in pregnancy. Am J Obstet Gynecol,
2008; 79: 240-5 2001; 185 (5): 1261-2.
4. Petitti DB, Sidney S, Quesenberry CP, Bernstein A. Incidence of Stroke and 24. Hagen PT, Scholz DG, Edwards WD. Incidence and size of patent foramen ovale
Myocardial Infarction in Women of Reproductive Age. Stroke, 1997; 28: 280-3. during the first 10 decades of life: an autopsy study of 965 normal hearts. Mayo
5. James AH, Bushnell CD, Jamison MG, Myers ER. Incidence and risk factors for Clin Proc, 1984; 59 (1): 17-20.
stroke in pregnancy and the puerperium. Obstet Gynecol, 2005; 106 (3): 509-16 25. Lamy C, Hamon JB, Coste J, Mas JL. Ischemic stroke in young women: risk of
6. Wiebers DO, Whisnant JP. The incidence of stroke among pregnant women in recurrence during subsequent pregnancies. French Study Group on Stroke in
Rochester, Minn, 1955 through 1979. JAMA, 1985; 254 (21): 3055-7. Pregnancy. Neurology, 2000; 55 (2): 269-74.
7. Ros HS, Lichstein P, Bellocco R in sod. Pulmonary embolism and stroke in
relation to pregnancy: How can high-risk women be identified? Am J Obstet
Gynecol, 2002; 186: 198-203.
8. Sharshar T, Lamy C, Mas JL. Incidence and causes of strokes associated with
pregnancy and puerperium. A study in public hospitals of Ile de France. Stroke in
Pregnancy Study Group. Stroke, 1995; 26 (6): 930-6.
9. Chang J, Elam-Evans LD, Berg CJ, Herndon J, Flowers L, Seed KA, Syverson
CJ. Pregnancy-related mortality surveillance -- United States, 1991-1999.
MMWR Surveill Summ, 2003; 52 (2): 1-8.
10. Austin S, Cohen H, Losseff L. Haematology and neurology. J neurol Neurosurg
Psichiatry 2007; 78: 334-41.
11. Pearson GD, Veille JC, Rahimtoola S, Hsia J, Oakley CM, Hosenpud JD, Ansari
A, Baughman KL. Peripartum cardiomyopathy: National Heart, Lung, and Blood
Institute and Office of Rare Diseases (National Institutes of Health) workshop
recommendations and review. JAMA, 2000; 283 (9):1183-8.
12. Treadwell SD, Thanvi B, Robinson TG. Stroke in pregnancy and the puerperium.
Postgrad Med J, 2008; 84 (991): 238-45.
13. Altman D, Carroli G, Duley L, Farrell B, Moodley J, Neilson J, Smith D; Magpie
Trial Collaboration Group. Do women with pre-eclampsia, and their babies,
benefit from magnesium sulphate? The Magpie Trial: a randomised placebo-
controlled trial. Lancet, 2002; 359 (9321): 1877-90.
14. Anon. CLASP: a randomised trial of low-dose Aspirin for the prevention and
treatment of pre-eclampsia among 9364 pregnant women. CLASP
(Collaborative Low-dose Aspirin Study in Pregnancy) Collaborative Group.
Lancet, 1994; 343 (8898): 619-29.
15. Bates SM, Greer IA, Hirsh J, Ginsberg JS. Use of antithrombotic agents during
pregnancy: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic
Therapy. Chest, 2004; 126 (3 Suppl): 627S-44S.
16. Cronin CA, Weisman CJ, Llinas RH. Stroke treatment: beyond the three-hour
window and in the pregnant patient. Ann N Y Acad Sci, 2008; 1142: 159-78.
98 99
MOŽGANSKOŽILNE BOLEZNI PRI OTROCIH
UVOD
Možganska kap pri otrocih se pojavlja v življenjskem obdobju od 30. dne starosti do
18. leta (6). Kot perinatalno obdobje možganske kapi je opredeljena starost od 28.
tedna noseènosti do 28. dne po rojstvu. Ker se nastala kap v perinatalnem obdobju
razlikuje tako po incidenci, vzroku, naèinu zdravljenja in prognozi, jo v pediatriji
obravnavamo posebej (1).
Kljub obširno opravljeni diagnostiki ostane vsaj pri 30 % otrok z arterijsko ishemièno
možgansko kapjo vzrok nepojasnjen. Taki primeri so opredeljeni, da so neznanega
vzroka, poimenovani tudi kriptogena ishemièna možganska kap (1, 6). Pri mlajših
odraslih z ishemièno možgansko kapjo neznanega vzroka so s kontrastno
transtorakalno ehokardiografsko preiskavo ugotovili odprto ovalno okno (OOO) kar
pri 40 do 50 % bolnikov v primerjavi s kontrolno skupino, v kateri ga je imelo 10 do 15
% zdravih preiskovancev (17). Zatem so ugotavljali tudi statistièno znaèilno veèjo
prevalenco odprtega ovalnega okna pri mlajših odraslih z ishemièno možgansko
kapjo neznanega vzroka v primerjavi s skupinama z znanim vzrokom ali s starejšimi
bolniki z ishemièno možgansko kapjo (18). Na teh ugotovitvah je bila osnovana
hipoteza, da je odprto ovalno okno pot za krvne strdke po mehanizmu paradoksne
embolije ali mesto nastajanja krvnih strdkov, ki embolizirajo v možgane. Vloga in
povezanost odprtega ovalnega okna z nastankom ishemiène možganske kapi
neznanega vzroka pri otrocih še ni raziskana. Za prvi dve desetletji življenja so znani
le podatki avtopsijske raziskave, v kateri so ugotovili odprto ovalno okno pri 34,3 %
preiskovancev (19). Poroèajo o nekaj kliniènih primerih in manjših skupinah otrok,
pri katerih obstaja možnost paradoksne embolije skozi odprto ovalno okno kot
vzrokom za ishemièno možgansko kap pri otrocih (20). Zaradi pomanjkanja
raziskav še nimamo smernic, kako diagnostièno ali terapevtsko obravnavati otroka
z ishemièno možgansko kapjo in sumom na odprto ovalno okno (1).
Pri hemoragièni kapi je treba poleg vsega navedenega bolnika èim prej napotiti k
nevrokirurgu, in sicer zaradi morebitnega kirurškega zdravljenja ali potrebe po
kontinuiranem merjenju intrakranialnega tlaka.
Pri akutnem zdravljenju ishemiène možganske kapi pri odraslih smo v zadnjem
desetletju prièa precejšnjemu napredku, ki je zlasti viden v organizaciji enot
zmožnih trombolize. Napredovale so tudi raziskave, ki ponujajo dokaze o izbiri
sekundarne zašèite. Žal je na podroèju pediatrije še vedno izrazito obèutno
pomanjkanje raziskav, ki bi z dokazi podprle izbiro zdravljenja tako v akutnem
obdobju kot za primarno in sekundarno zašèito. Do sedaj je bilo objavljenih le troje Slika 1. Demografski podatki za možgansko kap
smernic za zdravljenje otrok po ishemièni možganski kapi: smernice American
College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines CHEST,
American Heart Association/American Stroke Council AHA/ASC) in smernice Tabela 2. Protokol za obravnavo otrok z ishemiènim možganskožilnim
Paediatric Stroke Working Group, ki deloma temeljijo na izkušnjah in mnenju dogodkom
strokovnjakov ter na ekstrapolaciji zdravljenja odraslih, v manjšem deležu pa so
podprte tudi z dokazi (1, 2). Nekatera navodila v razliènih smernicah se medsebojno
tudi razlikujejo, medtem ko so nekatera skupna vsem. Tako so o arterijski disekciji
(razslojitvi) enotna o tem, da je potrebno šestmeseèno zdravljenje s heparinom ali
nizkomolekularnimi heparini. Za druge vrste arteriopatij svetujejo zašèito z
Aspirinom po 1 do 5 mg/kg telesne teže. Po drugih vrstah IMK nekateri priporoèajo
Aspirin, drugi pa 5 do 7 dni antikoagulantnega zdravljenja s heparinom v akutnem
obdobju, nato zdravljenje z Aspirinom. Po kardioemboliènih dogodkih svetujejo
enako antikoagulantno zdravljenje kot pri disekciji arterije.
106 107
Od 26 otrok je eden v akutnem obdobju umrl, 15 otrok (57 %) je popolnoma
okrevalo, pri 9 (34 %) je ostala blaga ali zmerna hemipareza in pri enem hujša (3,8
%). Pri dveh se je posledièno razvila epilepsija (7,6 %), oba imata še vedno težave
tudi zaradi disfazije.
SKLEP
LITERATURA
DSA - digitalna subtrakcijska angiografija; MRT - magnetnoresonanèna tomografija; 1. Roach SE, Golomb MR, Adams R, Biller J, Daniels S, deVeber G in sod.
MRA - magnetnoresonanèna angiografija; EEG - elektroencefalografija; MTHFR Management of stroke in infants and children. A scientific statement from a
metilentetrahidrofolat-reduktaza; EKG - elektrokardiogram special writing group of the American Heart Association Stroke Council and the
Council on Cardiovascular Disease in the Young. Stroke, 2008; 39: 2644-91.
Pri 11 otrocih vzroka za ishemièno možgansko kap nismo prepoznali: 7 (27 %) 2. Paediatric Stroke Working Group. Stroke in childhood: clinical guidelines for
otrok je imelo razliène vaskulopatije, pri 2 (8 %) so ishemièno možgansko kap diagnosis, management, and rehabilitation, 2004. http:// www.rcplondon.ac.uk/
povzroèili kardioembolizmi ob kompleksnih cianotiènih srènih hibah, pri 1 (4 %) pubs/ books/ childhood stroke/.
otroku je možganska kap nastala kot posledica borelijske okužbe osrednjega 3. Giroud M, Lemesle M, Gouyon JB, Nivelon JL, Milan C, Dumas R.
živèevja, pri 1 (4 %) smo ugotovili Susacov sindrom. Pri 15 otrocih vzroka za Cerebrovascular disease in children under 16 years of age in the city of Dijon,
ishemièno možgansko kap nismo opredelili, vendar smo pri 6 ugotovili, kot edini France: a study of incidence and clinical features from 1985 to 1993. J Clin
dejavnik tveganja, eno od protrombotiènih stanj: zvišano raven lipoproteina (a), Epidemiol, 1995; 48: 1343-8.
jemanje oralnega kontraceptiva, zdravljenje levkemije z L-asparaginazo, 4. Pappachan J, Kirkham FJ. Cerebrovascular disease and stroke. Arch Dis Child,
homozigotno stanje za mutacijo C677T v genu MTHFR in pomanjkanje faktorja XII. 2008; 93: 890-8.
Rezultate ponazarja slika 2. 5. Straeter R, Becker S, Eckardstein A, Heinecke A, Gutsche S, Junker R in sod.
Prospective assessment of risk factors for recurrent stroke during childhood a
5-year follow up study. Lancet, 2002; 360: 1540-5.
6. Lynch JK, Hirtz DG, deVeber G, Nelson KB. Report of the National Institute of
Neurological Disorders and stroke workshop on Perinatal and childhood stroke.
Pediatrics, 2002; 109: 116-23.
7. Al-Jarallah A, Al-Rifai MT, Riela AR, Roach ES. Nontraumatic brain hemorrhage
in children: etiology and presentation. J Child Neurol, 2000; 15: 284-9.
8. Meyer-Heim AD, Boltshauser E. Spontaneus intracranial haemorrhage in
children: aetiology, presentation and outcome. Brain Dev, 2003; 25: 416-21.
9. Zimmer JA, Garg BP, Williams LS, Golomb MR. Age related variation in
presenting signs of childhood arterial ischemic stroke. Pediatr Neurol, 2007; 37:
171-5.
10. Braun KP, Rafay MF, Uiterwaal CS, Pontigon AM, DeVeber G. Mode of onset
predicts etiological diagnosis of arterial ischemic stroke in children. Stroke,
2007; 38: 298-302.
11. Barišiæ N, Bašnec A, Bešenski N. Cerebrovaskularne bolesti. V: Barišiæ N.
Pediatrijska nevrologija. Medicinska naklada Zagreb, 2009: 535-63.
12. Wraige E, Pohl KRE, Ganesan V. A proposed classification for subtypes of
arterial ischaemic stroke in children. Dev Med Child Neurol, 2005; 47: 252-6.
13. Ganesan V, Prengler M, McShane MA, Wade AM, Kirkham FJ. Investigation of
risk factors in children with arterial ischemic stroke. Ann Neurol, 2003; 53: 167-
Slika 2. Vzroki in dejavniki tveganja za ishemièno možgansko kap 73.
108 109
14. Sebire G. Transient cerebral arteriopathy in childhood. Lancet, 2006; 368: 8-10.
15. Barnes C, DeVeber G. Prothrombotic abnormalities in childhood in ischaemic
stroke. Thromb Res, 2006; 118: 67-74. Marija Sevšek, Ana Stenko, Alenka Trampuž Bakija, Mirjana Perkoviè Benedik,
16. Amlie-Lefond C, Sebire G, Fullerton HJ. Recent developments in childhood Lidija Kitanovski, Zvonka Rener Primec
stroke. Lancet Neurol, 2008; 7: 425-35.
17. Lechat P, Mas JL, Lascault G in sod. Prevalence of patent foramen ovale in
patients with stroke. N Eng J Med, 1988; 318(18): 1148-1152. UVOD
18. Overell JR, Bone I, Lees KR. Interatrial septal abnormalities and stroke: a meta-
analysis of case control studies. Neurology, 2000; 55 (8): 1172-9.
19. Hagen PT, Scholz DG, Edwards WD. Incidence and size of patent foramen ovale Ishemièna možganska kap (IMK) pri otrocih in mladostnikih je redka, njeni vzroki pa
during the first 10 decades of life: an autopsy study of 965 normal hearts. Mayo se pomembno razlikujejo od tistih pri odraslih. Mladostniško obliko te bolezni
Clin Proc, 1984; 59: 17-20. najpogosteje povzroèajo akutne vaskulopatije, kot so angiopatija po noricah in
20. Benedik MP, Zaletel M, Peèariè Megliè N, Podnar T. Patent foramen ovale and njene druge oblike ter vaskulitisi. Sindrom Moya-moya je v našem prostoru redek
unexplained ischemic cerebrovascular events in children. Catheterization and vzrok, bolezni srpastih celic še nismo zasledili. Pogostnejši vzrok so paradoksne
Cardiovascular Interventions, 2007; 70: 999-1007. embolije pri prirojenih srènih napakah, protrombotièna stanja, sistemske bolezni,
21. Janujua N, Nasar A, Lynch JK, Qureshi AI. Thrombolysis for ischemic stroke in okužbe. Pri posameznem bolniku je pogosto vpletenih veè dejavnikov hkrati (14).
children: data from the nationwide inpatient sample. Stroke, 2007; 38. 1850-4.
Incidenca ishemiène možganske kapi v otroški populaciji se giblje med 2 in 8
bolnikov/100.000 otrok. Kanadski register pediatriène ishemiène možganske kapi
navaja letno incidenco 3,3 na 100.000 otrok, kar je primerljivo s pojavnostjo
možganskih tumorjev v tej starostni dobi (3, 5).
Protrombotièna stanja
Pri uravnavanju strjevanja krvi imajo pomembno vlogo zaviralci trombina, ki jih
delimo na neposredne (antitrombin) in posredne (protein C in protein S) (11).
110 111
razgradi fibrin. Aktivnost na fibrin vezanega t-PA uravnava zaviralec aktivacije Faktor V Leiden - leidenski faktor je mutirana oblika faktorja V. Zaradi toèkovne
plazminogena [12], aktivnost plazmina pa alfa-2-antiplazmin, alfa-2-makroglobulin mutacije v genu za faktor V (G1691A) je zmanjšana hitrost inaktivacije faktorja Va
in TAFI (thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor). prek aktiviranega proteina C. To imenujemo neodzivnost na aktivirani protein C
(nAPC) in je verjetno glavni mehanizem za poveèano tveganje za trombozo pri
posameznikih s to mutacijo (14). Opisana je povezava med leidenskim faktorjem in
ishemièno možgansko kapjo pri novorojencih, otrocih in mladih odraslih (15, 16).
Prosti protein S poveèa antikoagulantne uèinke APC, tako da deluje kot njegov
kofaktor. V plazmi se nahaja 40 % prostega proteina S, 60 % pa je vezanega na
vezavni protein C4-b komplementnega sistema (18, 19). Poleg prirojenih so znana
pridobljena pomanjkanja proteina S pri vnetnih boleznih (aktiviranje komplementa
vodi v poveèano vezavo proteina S na C4b). Prehodna pridobljena oblika
pomanjkanja proteina S pri otrocih je povezana z okužbo z varicella-zoster virusom
(VZV) (19).
112 113
NAMEN RAZISKAVE Prisotnost hematoloških, trombofilnih ter imunoloških dejavnikov smo beležili
loèeno od tistih za tveganje ishemiène možganske kapi.
Namen raziskave je bil prouèiti prevalenco trombofilnih dejavnikov v akutnem
obdobju pri otrocih in mladostnikih z ishemièno možgansko kapjo in pozneje, Za statistièno analizo smo uporabili standardno verzijo raèunalniškega programa
najmanj 3 mesece po IMK. Obenem smo hoteli pridobiti tudi podatke o preostalih SPSS 13.0.
dejavnikih tveganja ter izidu in pogostnosti ponovitve ishemiène možganske kapi.
Preveriti smo želeli še hipotezo, da so pri veèini otrok s to kapjo prisotni dejavniki Opisne spremenljivke smo testirali s testom ÷2 oz. Fischerjevim eksaktnim testom,
tveganja. kjer predpostavke za ÷2 niso bile izpolnjene. Statistièno znaèilnost smo vrednostili s
p < 0,05.
PREISKOVANCI IN METODE
Upoštevali smo naèela Helsinško-tokijske deklaracije in Kodeksa etike
V raziskavo smo vkljuèili vse otroke in mladostnike, stare od enega do 19 let, ki so zdravstvenih delavcev Slovenije. Raziskavo je odobrila Komisija Republike
bili v obdobju med 1. 1. 1991 do 31. 12. 2008 obravnavani zaradi akutne ishemiène Slovenije za medicinsko etiko.
možganske kapi na Pediatrièni kliniki v Ljubljani. Njena diagnoza je bila postavljena
na osnovi žarišènih nevroloških izpadov in nevroradiološko potrjene ishemiène REZULTATI
okvare v pripadajoèem povirju možganske arterije. Tako stanje so odkrili s
preiskavami CT, MRI in MRA možganov; posameznim bolnikom pa so opravili tudi V raziskavo smo zajeli 41 otrok, od tega 39 otrok z ishemièno možgansko kapjo in 2
digitalno subtrakcijsko angiografijo (DSA). Izkljuèili smo otroke z neonatalnim z infarktom hrbtenjaèe; 15 (36,6 %) je bilo deèkov, 26 (63,4 %) deklic. Ob akutnem
ishemiènim infarktom in bolnike z ishemiènimi zapleti osrednjega živèevja v sklopu dogodku so bili stari od 1 do 17 let, srednja starost je bila 9,5 ± 4,7 let.
zdravljenja malignih bolezni ter deklico s hudo obliko Schimkejevega sindroma z
zapleti na številnih organih, in sicer je imela tudi nefrotièni sindrom, hipertenzijo,
hiperlipidemijo, antifosfolipidni sindrom.
Bolniki, sprejeti zaradi ishemiène možganske kapi v obdobju med 1991 do 1998, so Slika 2. Razporeditev 41 bolnikov po starosti ob akutnem dogodku
bili v akutni fazi bolezni diagnostièno obravnavani v skladu z dotedanjimi priporoèili.
Že naslednje leto pa je njihova obravnava potekala po protokolu, sprejetem na
Dejavniki tveganja
sestanku o ishemièni možganski kapi pri otrocih, ki je bil v Londonu septembra 1998
(22). Od leta 2000 dalje smo veèini bolnikov že rutinsko opravili tudi kontrolne
Družinska anamneza o dejavnikih tveganja za ishemièno možgansko kap je bila
odvzeme trombofilnih in imunoloških parametrov tri mesece po dogodku kapi; pri
pozitivna pri 8 (19,5 %) bolnikih: pri 3 (7,3 %) za možgansko ali srèno kap in pri 3 za
preostalih bolnikih pa smo jih kontrolirali med sledenjem stanja v letih 2008/2009.
globoko vensko trombozo. Na podlagi podatkov iz osebne anamneze so bile srène
Vse laboratorijske vrednosti smo ovrednotili skladno z mednarodnimi normativi za
napake najpogostnejši dejavnik tveganja: 9 bolnikov je imelo odprto ovalno okence
posamezna starostna obdobja, povzetimi po Andrew M., 1992.
(OOO), eden prehoden pretin med preddvori in eden kompleksno cianotièno srèno
napako.
Etiopatogenetièno klasifikacijo ishemiène možganske kapi smo povzeli po Sträterju
s sod. (23). Po njej smo bolnike razvrstili na podlagi izvidov nevroradioloških
Ena bolnica je v èasu ishemiène možganske kapi jemala kontracepcijske tablete in
preiskav (MRI, MRA, DSA), opravljenih v akutni fazi in na kontrolah, ter glede na
bila zmerna kadilka.
transtorakalni in transezofagealni UZ izvida in UZ pregled karotidnih arterij z
dopplersko metodo. Po letu 2004 smo pri veèini bolnikov izvedli tudi transkranialno
ultrazvoèno preiskavo za iskanje mikroembolizmov (24). Tako smo dejavnike
opredelili v 4 skupine: srèni vzrok, vaskulopatijo, okužbo in nepojasnjen vzrok.
114 115
Podatke o možnem neposrednem sprožilcu ishemiène možganske kapi smo pri 15 Povirje infarkta
bolnikih ugotovili, da jih je: pet v akutnem poteku prebolevalo okužbo, trije pa so jo
preboleli nedavno (2 do 3 tedne pred dogodkom), dva sta bila febrilna ob Najveè, kar 37 bolnikov je imelo ishemièno možgansko kap v obmoèju povirja
nedokazani okužbi, dva pa predhodno cepljena. Norice je v letu pred to kapjo srednje možganske arterije, pogosteje leve 22 bolnikov (53,7), desne pa 15 (36,6
prebolelo osem bolnikov. %). En bolnik je imel infarkt obeh a. cerebri med. in a. cerebri posterior. Po 2 bolnika
(4,9) sta imela infarkt povirja a. cerebelli inf. posterior in dva a. spinalis anterior.
Pri dveh bolnikih je bil možni dodatni neposredni sprožilec huda dehidracija. Ena
bolnica je doživela ishemièni možganski infarkt po perkutanem posegu embolizaciji Etiološka opredelitev
a. carotis ext.
Vaskulopatijo je nevroradiološki prikaz razkril pri 23 (56,1 %) bolnikih, med katerimi
Prisotnost enega ali veè trombofilnih dejavnikov smo ugotovili pri 18 bolnikih (44 %). so trije imeli primarni vaskulitis (izolirani angiitis osrednjega živènega sistema OŽS)
in bili ustrezno zdravljeni, 20 bolnikov pa tranzitorno ~ prehodno angiopatijo.
Tabela 2. Dejavniki tveganja Ishemièno možgansko kap so kot posledico prepoznanih srènih nepravilnosti in
trombemboliènega dogodka imeli štirje bolniki (9,8 %). Pri dveh bolnikih je bila vzrok
okužba (pri enem infekcijski endokarditis s posledièno septièno embolijo, pri
drugem borelijski meningitis). Pri enem bolniku je prišlo do zapleta po embolizaciji a.
carotis ext. zaradi hemangioma. Pri 12 (29,3 %) bolnikih je ostal vzrok nepojasnjen.
Klinièna slika
Najpogostnejši in vodilni simptom/znak je bil motorièni izpad v obliki hemipareze oz. Slika 3. Etiološka opredelitev IMK pri 41 bolnikih
hemiplegije. Predhodne prehodne ishemiène napade (TIA) je imelo 10 bolnikov
(24,4 %), moteno zavest pa 15 bolnikov.
Ponovite
Tabela 3. Klinièna slika
Ishemièna možganska kap se je ponovila pri 5 od 41 bolnikov (12,2 %), vseh pet je
imelo vaskulopatijo, in to vsi v istem povirju. Med vaskulopatijo in ponovitvijo obstaja
mejna statistièna povezava (p = 0,056, Fischerjev eksaktni test).
Izid
116 117
Laboratorijski rezultati Lipidogram
Presejalne preiskave strjevanja krvi Tabela 6. Odstopanja v lipidogramu (ob upoštevanju normalnih vrednosti za starost)
Hematološke preiskave
Število trombocitov je bilo pri bolnikih v akutnem obdobju mejno statistièno znaèilno
veèje kot pri kontrolni meritvi.
Tabela 5. Število trombocitov in hematokrit pri bolnikih, katerim sta bili opravljeni
akutna in kontrolna meritev
RAZPRAVA
Podatek, da je v naši raziskavi bilo veè deklic kot deèkov (63 %), odstopa od veèine
drugih (25). Vzrokov je bilo veè: skupina bolnikov je razmeroma majhna, vanjo smo
vkljuèili samo zdravljene na Pediatrièni kliniki, medtem ko so bolnike s travmatsko
arterijsko disekcijo, ki je pogostejša pri deèkih in praviloma povezana s poškodbo
glave in vratu, obravnavali na Kliniènem oddelku za otroško kirurgijo in intenzivno
terapijo.
118 119
Najpogostnejši vzrok ishemiène možganske kapi je bila vaskulopatija, in sicer pri 23 Ugotovljene protrombotiène motnje so bile podlaga za usmerjeno odkrivanje
otrocih (56 %). Nekatere raziskave navajajo nepravilnosti na možganskih arterijah prirojenih trombofilnih dejavnikov pri bolnikih z IMK (13, 28).
pri do 80 % otrok s to kapjo, tudi pri tistih s pridruženimi dejavniki tveganja, kot so
npr. protrombotièna stanja (4, 6, 9). Znan dejavnik tveganja za razvoj prehodne Hiperfibrinogenemija je opisana kot protrombotièni dejavnik za kardiovaskularno
možganske angiopatije in poslediène ishemiène možganske kapi v otroški dobi je bolezen in ishemièno možgansko kap pri odraslih, medtem ko je pri otrocih s to
okužba z varièela-zoster virusom. Tak zaplet predvidevajo pri 1/15.000 otrok po kapjo vloga fibrinogena slabo raziskana. V naši raziskavi je bila njegova vrednost
prebolelih noricah (1, 26). V naši skupini je norice prebolelo 28 bolnikov, a le osem poveèana pri treh bolnikih v akutnem obdobju, kar je najverjetneje sekundaren
eno leto pred ishemièno možgansko kapjo. Pri sedmih od njih je bila angiopatija pojav, saj je fibrinogen reaktant akutne faze.
vidna na MRA/DSA. Pri enem bolniku pa so bili izvidi MRA in DSA normalni in vzroka
za kap nismo mogli doloèiti. Okužba z varièela-zoster virusom kot dejavnikom Pomanjkanje proteina C smo ugotovili pri enem bolniku. Sklepali smo, da bi bilo
tveganja za ishemièno možgansko kap je pomembna zlasti pri otrocih do 10 let. Pri lahko pridobljeno v povezavi z osnovno boleznijo cianotièno srèno napako, ki vodi v
tej skupini smo v naši raziskavi ugotovili tovrstno predhodno okužbo pri petih od 20 zmanjšano sintezo proteinov v jetrih. Pomanjkanje proteina C je sicer prisotno pri 0
otrok te starosti (25 %), kar sovpada s podatki v literaturi, kjer ima postvarièelozno do 22 % bolnikov z ishemièno možgansko kapjo (6). Zmanjšane vrednosti proteina
angiopatijo do 1/3 otrok te starosti z ishemièno možgansko kapjo. Pri treh bolnikih s C pogosteje ugotavljajo v akutnem obdobju in redko med kontrolnim testiranjem po
primarnim angiitisom smo z ustreznim zdravljenjem dosegli stabilno stanje in dober veè kot enem mesecu od dogodka (9), iz èesar lahko sklepamo, da je pri veèini
izid, brez ponovitve te kapi (27). Bolnike z vaskulopatijo spremlja trikrat veèje tovrstnih primerov njegovo pomanjkanje sekundarno. Vendar je nemogoèe izkljuèiti
tveganje za njeno ponovitev (13, 23, 28). prehodno pridobljeno pomanjkanje proteina C, ki bi lahko v nekaterih primerih
poveèalo nagnjenje za ishemièno možgansko kap. Prehodno pomanjkanje proteina
Kardioembolija je bila vzrok ishemiène možganske kapi pri treh bolnikih, saj so imeli C se lahko pojavlja tudi po prebolelih virusnih okužbah, npr. noricah (9).
prisotno odprto ovalno okno in mikroembolizme, dokazane s transkranialno
dopplersko sonografijo. Poroèila o vlogi odprtega ovalnega okna kot vzroènega Pri nobenem bolniku nismo ugotovili pomanjkanja proteina S, ki se navadno pojavlja
dejavnika za to kap so si nasprotujoèa, saj se pojavlja tudi pri zdravi populaciji (24). pri 0 do 10 % bolnikov in je prav tako pogostejše v akutni fazi (6). Prehodno se rado
pojavlja v povezavi z virusnimi okužbami.
Bolnica s kompleksno cianotièno srèno napako je imela poleg moèno poveèane
vrednosti hematokrita in poslediène hiperviskoznosti tudi pomanjkanje proteina C in Pomanjkanje antitrombina so imeli trije bolniki. Eden od teh je bil že prej omenjeni
antitrombina, kar je najverjetneje pridobljeno stanje. bolnik s kompleksno cianotièno srèno napako. Pri drugih dveh je bilo pomanjkanje
prehodno, kar opisujejo tudi v literaturi (8, 9).
Nevroboreliozo kot neposreden vzrok za ishemièno možgansko kap smo našli pri
eni bolnici, ki je redkost, a je opisana v literaturi (29). Neodzivnost na APC je bila ugotovljena pri šestih bolnikih. Pri treh je bila že
narejena genetska analiza za faktor V Leiden, vendar nihèe ni imel mutacije.
Za odrasle velja, da lahko ishemièna možganska kap nastopi med migreno, to
povezavo so opisali tudi pri otrocih (30). V naši raziskavi je imelo podatek o Malo je raziskav, ki bi povezovale poveèano aktivnost FVIII z ishemièno možgansko
predhodnih migrenskih glavobolih šest bolnikov, vendar nihèe v èasu nastanka kapjo pri otrocih. Pospešena aktivnost FVIII ni prepoznana kot samostojen dejavnik
ishemiène možganske kapi. tveganja za to kap, paè pa je prisotna v kombinaciji z drugimi dejavniki tveganja (31).
V naši skupini otrok smo poveèano aktivnost faktorja VIII ugotovili pri štirih bolnikih,
Pri dveh bolnikih smo sklepali, da bi na nastanek te kapi lahko vplivala tudi huda dva od njih sta imela infarkt hrbtenjaèe in soèasno tudi poveèano aktivnost faktorja
dehidracija. Pri obeh je obstajal podatek o dolgotrajnem telesnem delu pri visoki XII. Pri tem gre najverjetneje za sekundarno posledico infarkta, saj so se pri obeh
temperaturi okolja. bolnikih vrednosti FXII ob kontroli vsaj prepolovile. Znani dejavnik tveganja za
trombozo pa je zmanjšana in ne poveèana aktivnost FXII. Trajno pomanjkanje
Pri 12 otrocih (29 %) vzroka ni bilo mogoèe opredeliti, zato smo jih uvrstili v skupino faktorja XII smo ugotovili pri eni bolnici, ki je imela tudi pomanjkanje plazminogena.
kriptogenih ishemiènih možganskih kapi. Samo dva od teh nista imela prisotnih
nobenih dejavnikov tveganja, vendar sta doživela to kap pred letom 1994, ko Poveèane vrednosti Lp(a) so znan dejavnik tveganja za ponovitev ishemiène
preiskav za odkrivanje trombofilije še nismo opravljali v tolikšnem obsegu in je bila možganske kapi pri otrocih (20), ugotovili smo jih pri 3 bolnikih, pri enem od njih
teže dostopna tudi preiskava MRA. Neopredeljeni vzrok po literaturi ima med 15 do samo v akutnem obdobju.
25 % bolnikov.
Antifosfolipidna protitelesa (aPL) so bila pri naših preiskovancih sorazmerno
Tveganje za ponovitev ishemiène možganske kapi je pri bolnikih z vaskulopatijo tri- pogosta, vendar je šlo pri veèini za majhne koncentracije in prehodno prisotnost.
do štirikrat veèje kot pri njeni kriptogeni obliki (23, 28). V naši raziskavi je vseh pet Štirje od teh bolnikov so v èasu ishemiène možganske kapi ali pa do tri tedne pred
otrok, pri katerih se je kap ponovila, imelo vaskulopatijo, kar je 22 % vseh z njo prebolevali okužbo. Znano je, da se antifosfolipidna protitelesa pri otrocih
vaskulopatijo; povezava med vaskulopatijo in relapsom pa je bila mejno statistièno prehodno pojavijo po prebolelih virusnih okužbah. Prisotnost antifosfolipidnih
znaèilna. protiteles je zato potrebno potrditi vsaj dvakrat, saj trajno prisotnost aCL povezujejo
z do 6-krat veèjim tveganjem za ishemièno možgansko kap pri otrocih (15, 32).
V èasu sledenja veè kot polovica naših bolnikov ni imela rezidualnih okvar po
ishemièmi možganski kapi, kar je boljši izid, kot ga navaja literatura, kjer opisujejo
rezidualne nevrološke primanjkljaje pri veèjem deležu bolnikov, od 50 do 80 %.
120 121
V naši raziskavi je 6 bolnikov imelo heterozigotno obliko metil-tetrahidrofolat 9. Ganesan V, Prengler M, McShane MA, Wade AM, Kirkham FJ. Investigation of
reduktaze (MTHFR), en tovrstni bolnik pa je bil homozigot. Nobenemu od teh risk factors in children with arterial ischemic stroke. Ann Neurol, feb 2003; 53(2):
bolnikov nismo namerili zvišane ravni homocisteina niti v akutnem obdobju niti ob 167-73.
kontroli. Znano je, da termolabilna oblika encima MTHFR ni zadosten razlog za 10. Lanthier S, Carmant L, David M, Larbrisseau A, de Veber G. Stroke in children:
hiperhomocisteinemijo. Homozigotno mutacijo v genu MTHFR C677T povezujejo s the coexistence of multiple risk factors predicts poor outcome. Neurology, 2000;
hiperhomocisteinemijo zlasti pri osebah s pomanjkanjem folatov, kar lahko pomeni 54(2): 371-8.
tveganje za nastanek tromboz (4, 20, 33). 11. Kuhle S, Male C, Mitchell L. Developmental hemostasis: pro- and anticoagulant
systems during childhood. Semin Thromb Hemost, 2003; 29(4): 329-38.
SKLEP 12. Albisetti M. The fibrinolytic system in children. Semin Thromb Hemost, 2003;
29(4): 339-48.
Pri skoraj polovici bolnikov smo z laboratorijskimi preiskavami ugotovili prisotnost 13. Barnes C, DeVeber G. Prothrombotic abnormalities in childhood ischaemic
protrombotiènih dejavnikov v krvi, ki pa so bili pretežno prehodni in o pomenu veèine stroke. Thromb Res, 2006; 118(1): 67-74.
v etiopatogenezi ishemiène možganske kapi ni možno zanesljivo sklepati. V naši 14. Bertina RM, Koeleman BP, Kostert T, Rosendaal FR, Dirven RJ, de Ronde H in
raziskavi je bila vaskulopatija najpogostnejši vzrok za ishemièno možgansko kap pri sod. Mutation in blood coagulation factor V associated with resistance to
otrocih in mladostnikih. Podatek o prebolelih noricah v zadnjem letu pred njenim activated protein C. Nature, 1994; 369 (6475): 64-7.
pojavom se je pokazal kot pomemben dejavnik tveganja za kap. 15. Kenet G, Sadetzki S, Murad H in sod. Factor V Leiden and antiphospholipid
antibodies are significant risk factors for ischemic stroke in children. Stroke,
Prepoznava dejavnikov tveganja za ponovitev ishemiène možganske kapi pa je 2000; 31: 1283-8.
kljuènega pomena. Na podlagi omejenih podatkov naše raziskave, predvsem pa na 16. Lynch JK, Nelson KB, Curry CJ, Grether JK. Cerebrovascular disorders in
podlagi podatkov iz literature so se kot dejavniki tveganja za njeno ponovitev poleg children with the factor V Leiden mutation. J Child Neurol, 2001; 16: 735-44.
vaskulopatije izkazali še pomanjkanje proteina C, poveèane vrednosti Lp (a) in 17. Petäjä J, Manco-Johnson MJ. Protein C pathway in infants and children. Semin
homozigotna mutacija v genu za MTHFR (C677T). Thromb Hemost, 2003; 29(4): 349-62.
18. Walker F. Regulation of activated protein C by protein S. The role of
Ugotavljanje vzroka ishemiène možganske kapi in prisotnosti laboratorijskih phospholipids in factor Va inactivation. J Biol Chem, 1993; 268: 2872-7.
protrombotiènih dejavnikov predstavljajo znanstveno podlago za oblikovanje 19. Kurugol Z, Vardar F, Ozkinay F, Kavakli K, Ozkinay C. Lupus anticoagulant and
predlogov preventivnega zdravljenja in indikacij za usmerjeno odkrivanje prirojenih protein S deficiency in otherwise healthy children with acute varicella infection.
trombofilnih dejavnikov pri družinskih èlanih. Acta Paediatr, 2000; 89: 1186-9.
20. Nowak-Göttl U, Sträter R, Junker R in sod. Lipoprotein (a) and genetic
polymorphisms of clotting factor V, prothrombin, and methylenetetrahydrofolate
LITERATURA reductase are risk factors of spontaneous ischemic stroke in childhood. Blood,
1999; 94: 3678-82.
1. deVeber G. Arterial ischemic strokes in infants and children: an overview of 21. Bohanec P, Dolžan V. Genetski polimorfizmi encimov v presnovni poti folata v
current approaches. Semin Thromb Hemost, 2003; 29: 567-73. zdravi slovenski populaciji. Zdrav Vestn, 2004; 73: 807-13.
2. Makhija S, Aneja S, Tripathi RP, Narayan S. Etiological profile of stroke and its 22. Kirkham FJ. Stroke in childhood. Arch Dis Child, 1999; 81: 85-9.
relation with prothrombotic states. Indian J Pediatr, 2008; 75: 579-84. 23. Sträter R, Becker S, von Eckardstein A in sod. Prospective assessment of risk
3. Kirkham F, Sebire G, Steinlin M, Sträter R. Arterial ischaemic stroke in children. factors for recurrent stroke during childhood a 5-year follow-up study. Lancet,
Review of the literature and strategies for future stroke studies. Thromb 2002; 360: 1540-5.
Haemost, 2004; 92: 697-706. 24. Benedik MP, Zaletel M, Meglic NP, Podnar T. Patent foramen ovale and
4. Lippi G, Franchini M, Montagnana M, Salvagno GL, Targher G, Guidi GC. unexplained ischemic cerebrovascular events in children. Catheter Cardiovasc
Inherited and acquired risk factors for arterial ischemic stroke in childhood. J Interv, 2007; 70(7): 999-1007.
Thromb Thrombolysis, 2009; 27: 239-48. 25. Golomb MR, Fullerton HJ, Nowak-Gottl in sod. Male predominance in childhood
5. DeVeber G. The Canadian Pediatric Ischemic Stroke Study Group: Canadian ischemic stroke: findings from the international pediatric stroke study. Stroke,
paediatric ischemic stroke registry: analysis of children with arterial ischemic 2009; 52-7.
stroke [abstract]. Ann Neurol, 2000; 48: 526. 26. Sebire G, Meyer L, Chabrier S. Varicella as a risk factor for cerebral infarction in
6. Ganesan V, McShane MA, Liesner R, Cookson J, Hann I, Kirkham FJ. Inherited childhood: a case-control study. Ann Neurol, 1999; 45: 679-80.
prothrombotic states and ischaemic stroke in childhood. J Neurol Neurosurg 27. Rener Primec Z, Županèiè N. Isolated angiitis of CNS diagnostic and
Psychiatry, 1998; 65: 508-11. therapeutic challenge. Eur J Paediatr Neurol, 2001; 5 (5): 94.
7. Kirkham FJ, Prengler M, Hewes KM, et al. Risk factors for arterial ischaemic 28. Fullerton HJ, Wu YW, Sidney S, Johnston SC. Risk of recurrent childhood
stroke in children. J Child Neurol, 2000; 15: 299-307. arterial ischemic stroke in a population-based cohort: the importance of
8. Nowak-Göttl U, Günther G, Kurnik K, Sträter R, Kirkham F. Arterial ischemic cerebrovascular imaging. Pediatrics, 2007; 119: 495-501.
stroke in neonates, infants, and children: an overview of underlying conditions, 29. Topakian R, Stieglbauer K, Nussbaumer K, Aichner FT. Cerebral vasculitis and
imaging methods, and treatment modalities. Semin Thromb Hemost, 2003; stroke in Lyme neuroborreliosis. Two case reports and review of current
29(4): 405-14. knowledge. Cerebrovasc Dis, 2008; 26: 455-61.
122 123
30. Feucht M, Brantner S, Scheindiger H. Migraine and stroke in childhood and
adolescence. Cephalalgia, 1995; 15: 26-30.
31. Duran R, Biner B, Demir M, Celtik C, Karasalihoglu S. Factor V Leiden mutation Borut Peterlin
and other thrombophilia markers in childhood ischemic stroke. Clin Appl Thromb
Hemost, 2005; 11: 83-8.
32. Avcin T, Cimaz R, Rozman B. The Ped-APS Registry: the antiphospholipid UVOD
syndrome in childhood. Lupus, 2009; 18(10): 894-9.
33. Del Balzo F, Spalice A, Ruggieri M, Greco F, Properzi E, Iannetti P. Stroke in
children: inherited and acquired factors and age-related variations in the Genski dejavniki so lahko pomembni vzroki pri nastanku možganskožilnih boleznih
presentation of 48 paediatric patients. Acta Paediatr, julij 2009; 98(7):1130-6. (MŽB). To potrjujejo raziskave o pomenu družinske obremenjenosti in monogenske
Epub, 30. april 2009. oblike teh bolezni, ki pa imajo relativno majhen delež v epidemiologiji
možganskožilnih bolezni, katere so veèinoma posledica kompleksne interakcije
med številnimi genskimi in okoljskimi dejavniki. Kljub kopièenju podatkov o pomenu
genske variabilnosti in sprememb v genomu na globalni ravni (transkriptomika,
proteomika) pa raziskovalnih spoznanj še niso prenesli na klinièno uporabne
biooznaèevalce.
DRUŽINSKA OBREMENJENOST
124 125
Monogenski vzroki za ishemièno možgansko kap (5, 6) Danlosovega sindroma tipa IV so intrakranialne anevrizme, arterijske disekcije in
spontane rupture veèjih in srednje velikih arterij. Zapleti se razvijejo pri okoli 10,5 %
Bolezni majhnih žil bolnikov s tem sindromom v srednji starosti okoli 33 let.
Potek bolezni je moèno variabilen, celo znotraj družin; traja okoli 23 let, obièajna Marfanov sindrom je avtosomno dominantna dedna bolezen. Èe družinski èlani
starost ob smrti pa je 60 let. nimajo te bolezni, so za diagnozo potrebni glavni major klinièni kriteriji s
prizadetostjo vsaj dveh organskih sistemov in prisotnost minor kriterija v tretjem
Klinièno je dostopna molekularno genetska diagnostika; analitièna senzitivnost organu. Glavni kriteriji so dilatacija ali disekcija aorte v višini Valsalvovih sinusov,
ugotavljanja mutacij v genu NOTCH3 pa presega 90 %. ektopija leèe, ektazija dure in prisotnost štirih od osmih znaèilnih skleletnih znakov.
Pogostnost mutacij je 1,98 na 100.000 odraslih. Pogostnost možganskožilnih zapletov pri Marfanovem sindromu znaša okoli 3,5 %,
pri èemer so najpogostnejši prehodni ishemièni napad (2 %), možganska kap (0,4
CARASIL %), infarkt hrbtenjaèe (0,4 %) in subduralni hematom (0,4 %).
Možganska (cerebralna) avtosomno recesivna arteriopatija s subkortikalnimi Marfanov sindrom je posledica mutacij v genu FBN1. Analitièna senzitivnost testa
infarkti in levkoencefalopatijo (CARASIL) je znaèilna predvsem za japonsko DNK je od 70 do 90 %. Prevalenca Marfanovega sindroma je 1 : 5.000 do 1 : 10.000.
populacijo. Nevrološkim simptomom so pridružene ortopedski zapleti in alopecija.
ELASTIÈNI PSEVDOKSANTOM
Ta bolezen je posledica mutacij v genu HTRA1.
Elastièni psevdoksantom (pseudoxathoma elasticum PXE) je avtosomno
CEREBRORETINALNA VASKULOPATIJA IN HERNS recesivno dedna bolezen veziva, za katero je znaèilna kalcifikacija elastiènih vlaken
v koži, oèesu, ožilju in srcu ter prebavilih. Znaèilne so rumenkaste papule na koži
Mikroangiopatija osrednjega živènega sistema v kombinaciji z vaskularno (lateralni predel vratu) in angioidne spremembe na mrežnici.
retinopatijo sta poglavitni znaèilnosti cerebroretinalne retinopatije in hereditarne
endotelopatije z retinopatijo, nefropatijo in možgansko kapjo (HERNS). Dodatna Fokalna možganska ishemija pri elastiènem psevdoksantomu je predvsem
znaèilnost obeh bolezni so subkortikalne lezije z okolišnim edemom, tipièno v posledica prizadetosti zlasti veèjih, redkeje manjših žil.
frontoparietalni beli možganovini.
Lahko je posledica mutacij v genu ABCC6. Analitièna senzitivnost testa DNK je okoli
Klinièni simptomi so: progresivna izguba vida, glavobol, epileptièni napadi, žarišèni 80 %. Diagnostièna je tudi kožna biopsija prizadetega obmoèja.
nevrološki izpadi in progresivni kognitivni upad. Pojavijo se nenadoma (kot pri
možganski kapi), obièajno v tretjem ali èetrtem desetletju, najpogosteje kot slepa Prevalenca elastiènega psevdoksantoma je od 1 : 25.000 do 1 : 100.000.
pega.
Bolezni, ki prizadenejo majhne in velike žile
Bolezni sta povezani z mutacijami v genu TREX1.
FABRYJEVA BOLEZEN
Bolezni velikih žil
To je recesivna bolezen, vezana na kromosom X. Nastane kot posledica zmanjšane
EHLER-DANLOSOV SINDROM tipa IV encimske aktivnosti alfa-galaktozidaze, kar vodi v lizosomsko kopièenje
globotriaozilceramida v razliènih organih. Za bolezen je znaèilno, da se pri moških
Žilna oblika Ehler-Danlosovega sindroma (EDS) tipa IV je avtosomno dominantna zaène že v otroštvu ali adolescenci z napadi boleèin v okonèinah, kožnimi
bolezen z veliko penetranco. Za diagnozo sta potrebna vsaj dva od glavnih veèjih spremembami (angiokeratomi), hipohidrozo, motnjavami roženice in leèe ter
(major) kriterijev: ruptura arterije, èrevesja ali maternice (med noseènostjo) in proteinurijo.
družinska anamneza žilnega Ehler-Danlosovega sindroma. Diagnozo podpira še
eden ali veè dodatnih manjših (minor) kriterijev, kot so nagnjenost k podpludbam, Možganskožilni zapleti se pojavijo pri okoli 13 % bolnikov in se lahko kažejo kot
tanka prosojna koža, znaèilen videz obraza (tanke ustnice, majhna brada, droben prehodni ishemièni napad, ishemija ali anevrizma bazilarne arterije, hemiplegija,
nos, velike oèi) in hipermobilnost majhnih sklepov. Možganskožilni zapleti Ehler- hemianestezija, afazija, prizadetost labirinta ali možganska krvavitev. Fabryjevo
126 127
bolezen so ugotovili pri 4,9 % moških in 2,4 % žensk s kriptogeno možgansko kapjo Možganski kavernomi in njihovi monogenski vzroki
v starosti 18 do 55 let.
Možganski kavernomi so žilne nepravilnosti, sestavljeni iz tesno zbitih poveèanih
Bolezen je posledica mutacij v genu GLA. Analitièna senzitivnost testa DNK je velika kapilarnih kanalov (kavern) z enojnim slojem endotelija brez vmesnega
(> 95 %). Zelo zanesljiva diagnostièna metoda je doloèanje encimske aktivnosti v možganskega parenhima oziroma žilnih elementov.
krvi.
Okoli 25 % oseb z možganskimi kavernomi nima nikoli nevroloških težav. Pri
Incidenca bolezni je okoli 1 : 80.000. preostalih pa so lahko povezani z možgansko krvavitvijo v 10 do 30 %, epileptiènimi
napadi v 40 do 50 %, žarišènimi nevrološkimi izpadi v 10 do 45 % in z glavobolom v
HOMOCISTINURIJA 5 do 1 %.
Homocistinurija je avtosomno recesivna bolezen, ki je najpogosteje posledica Pri okoli 50 % bolnikov se možganski kavernomi pojavljajo družinsko (pogosteje so
zmanjšane encimske aktivnosti cistationin beta-sintaze (CBS). Za bolezen so multipli) in so povezani z avtosomno dominantno gensko nagnjenostjo. Ugotovljeni
znaèilni mentalna retardacija, ektopija leèe ali moèna miopija ali obe, skeletne so bili trije geni: KRIT1 (30 do 40 %), CCM2 (20 %) in PDCD10 (10 do 20 %), zato je
nepravilnosti (èezmerna telesna višina in dolžina okonèin) in trombembolije s mogoèe opraviti test DNK.
pomembno klinièno variabilnostjo.
Pogostnost možganskih kavernomov v splošni populaciji je okoli 0,5 %.
Delež možganskožilnih zapletov dosega tretjino med trombemboliènimi dogodki pri
homocistinuriji. Monogenski vzroki za ishemièno kap ali možgansko krvavitev
Pomembna je zgodnja diagnoza, ki mora biti podprta z biokemiènimi meritvami Srpastocelièna anemija
(raven homocisteina v plazmi in seèu ter kompletnega homocisteina in metionina v
plazmi) in testom DNK (ki ima analitièno senzitivnost > 95 %). Osebe s srpastocelièno anemijo (avtosomno recesivno genetsko nagnjenostjo)
lahko razvijejo tako ishemièno kap kot možgansko krvavitev, okoli 25 % jih je
Prevalenca bolezni je med 1 : 200.000 in 1 : 335.000. nosilcev hemoglobina SS, 10 % pa hemoglobina SC do starosti 45 let.
Embolièni vzroki za možgansko kap Odloèitev za analizo mutacij v genu HBB je odvisna od etniènega izvora
preiskovane osebe.
DRUŽINSKE KARDIOMIOPATIJE IN DISRITMIJE
Srpastocelièna anemija je pogostejša pri afriških, mediteranskih in indijskih
Embolièna možganska kap in prehodni ishemièni napad sta lahko zapleta razliènih populacijah ter Srednjega vzhoda.
oblik kardiomiopatij (povezanih z atrijsko fibrilacijo) ali nekaterih oblik primarnih
aritmij. Bolniki obe družinski bolezni najveèkrat dedujejo avtosomno dominantno in Hereditarna hemoragièna teleangiektazija
obe sta povezani s številnimi geni.
Hereditarna hemoragièna teleangiektazija (HHT) (ali Osler-Weber-Rendujeva
MELAS bolezen) je avtosomno dominantno dedna. Zanjo so znaèilne mukokutane
telengiektazije, moène ponavljajoèe se krvavitve iz nosu, krvavitve iz prebavil in
Mitohondrijska encefalopatija z laktacidozo in možganski kapi podobnimi pojavljanje žilnih nepravilnosti v pljuèih in možganih. Pogostnost žilnih nepravilnosti
epizodami (MELAS) se obièajno zaène med drugim in desetim letom starosti. Zanjo v osrednjem živènem sistemu je okoli 11 %, okoli 2,1 % bolnikov s to boleznijo pa
so znaèilni generalizirani tonièno-klonièni napadi, ponavljajoèi se glavoboli, razvije intrakranialno krvavitev (v srednji starosti 24,5 let).
anoreksija in ponavljajoèe se bruhanje. Napadom so pogosto pridruženi prehodna
hemipareza in kortikalna slepota. Možganski kapi podobne epizode so lahko Hereditarna hemoragièna teleangiektazija je lahko posledica mutacij v vsaj 5 genih,
povezane z motnjami zavesti in se lahko ponavljajo. ki se v genih ENG, ALK1 in SMAD4 pojavijo v okoli 80 do 85 %.
MELAS je lahko posledica mutacij v razliènih genih v mitohondrijskem genomu, Incidenca bolezni je okoli 1 : 10.000.
najpogosteje v genih MT-TL1 in MT-ND5 (analitièna senzitivnost > 90 %). Zaradi
heteroplazmije je pri nekaterih primerih treba poiskati mutacijo v skeletni mišici, Bolezen Moyamoya
fibroblastih, lasnih foliklih ali seènem sedimentu.
Nenadna hemiplegija, epileptièni napadi, senzorièni izpadi, nehoteni gibi in glavobol
Prevalenca je okoli 10/100.000. so najpogostnejši klinièni znaki bolezni Moyamoya. Pri odraslih so pogostnejše
možganske krvavitve. Bolezen se lahko pri 10 % pojavlja družinsko. Genov za
bolezen še niso odkrili, ugotovili pa so obmoèja na kromosomih 3, 17 in 8, kjer se
geni najverjetneje nahajajo.Bolezen je pogosta v Aziji, predvsem na Japonskem,
sicer je redka.
128 129
Možganska amiloidna angiopatija možne biooznaèevalce. Številne raziskave globalne genske ekspresije v vzorcih
možganov ali krvi bolnikov z možganskožilno boleznijo (v primerjavi z zdravimi)
Možganska (cerebralna) amiloidna angiopatija (CAA) je avtosomno dominantna kakor tudi pri živalih s to boleznijo so pokazali razlike med gensko ekspresijo v
bolezen z razliènimi oblikami, ki se loèijo po kliniènih, patoloških, biokemiènih in desetinah genov (7). Potrebne so dodatne translacijske raziskave, ki bodo ta in
genskih znaèilnostih (tabela 1). druga bazièna spoznanja (proteomiko, metabolomiko, epigenomiko) prenesla na
klinièno uporabne biooznaèevalce.
Tabela 1. Hereditarne oblike možganske amiloidne angiopatije (CAA)
SKLEP
LITERATURA
130 131
Aleš Ambrožiè
UVOD
SISTEMSKI VASKULITISI
Gigantocelièni arteriitis
134 135
kombinaciji s pulznim zdravljenjem s ciklofosfamidom. Po umiritvi bolezni preidemo strdek, ki zapre svetlino vene.
na vzdrževalno zdravljenje z majhnim odmerkom glukokortikoida v kombinaciji z
drugim imunomodulirajoèim zdravilom (npr. azatioprinom, metotreksatom). Pomen Bolniki z Behçetovo boleznijo in nevrološko simptomatiko imajo neugodno
antiagregacijskega zdravljenja za prepreèevanje možganske kapi, ki je posledica prognozo. V 10 letih od zaèetka bolezni je vsaj polovica bolnikov zmerno do moèno
vaskulitisa centralnega živèevja, še ni z gotovostjo potrjen, odloèitev o nevrološko prizadeta.
antiagregacijskem zdravljenju pa je individualna (7).
SISTEMSKE VEZIVNOTKIVNE BOLEZNI IN VNETNE REVMATSKE BOLEZNI
Behçetova bolezen
Med sistemskimi vezivnotkivnimi boleznimi (SVTB) je na prvem mestu po
Behçetova bolezen je posebna oblika vaskulitisa, ki zajame žilje vseh velikosti, v pogostnosti možganskožilnih bolezni sistemski lupus eritematozus (SLE). V
ospredju pa je prizadetost ven. Najpogosteje se pojavlja na bližnjem in srednjem literaturi je opisanih 19 razliènih nevroloških sindromov (12 centralnih in 7
Vzhodu, v mediteranskih deželah ter pri Japoncih. perifernih), ki jih pripisujejo sistemskemu eritematoznemu lupusu. Med centralnimi
so najpogostnejši možganska kap (20 % vseh dogodkov), prehodne ishemiène
Bolezen se kaže s ponavljajoèimi se razjedami ustne sluznice in genitalij, motnje, epileptièni napadi, psihoza, delirij, kognitivne motnje in demenca (9).
posteriornim uveitisom, kožnimi spremembami (papulami, pustulami,
akneiformnimi spremembami), artritisom ter nevrološkimi in žilnimi dogajanji. Glavni vzrok možganskožilnih bolezni ob soèasnih sistemskih vezivnotkivnih
boleznih je najveèkrat hiperkoagulabilno stanje, ki je posledica prisotnosti
Soèasna prizadetost osrednjega živèevja se pojavi pri 5 do 15 % bolnikov, po antifosfolipidnih protiteles in ga opredelimo kot pridružen antifosfolipidni sindrom
nekaterih raziskavah pri celo do 49 %. Obièajno se pokaže kot pozna manifestacija (glejte opis v zadnjem poglavju tega sestavka). Drug pomemben vzrok
bolezni, saj nastopi v povpreèju 5 let po njenem zaèetku in je štirikrat pogostejša pri možganskožilnih bolezni pri sistemskih vezivnotkivnih in vnetnih revmatskih
moških. boleznih je pospešena ateroskleroza. Le-ta je najbolje opredeljena pri sistemskem
eritematoznem lupusu, sistemski sklerozi (SSc) in revmatoidnem artritisu (RA). Kot
Pri Behçetovi bolezni razlikujemo dve nevrološki obliki: parenhimsko (80 %) in vzrok možganskožilnih bolezni se redkeje pojavlja sekundarni vaskulitis v okviru
neparenhimsko (20 %). Pri parenhimski obliki, ki najpogosteje prizadene sistemskih vezivnotkivnih bolezni ali revmatoidnega artritisa.
možgansko deblo, hipokampus in bazalne ganglije, nekoliko redkeje pa možganske
živce ter cerebelarne in kortikospinalne proge, gre za kronièni nevtrofilni in limfocitni Pospešena ateroskleroza
meningoencefalitis. Vèasih se razvije klinièna slika podobna možganski kapi z
akutnim nastankom, unilateralnimi simptomi in epileptiènimi napadi ali psihozo. Pospešeno aterosklerozo in poveèano tveganje za žilne bolezni so ugotovili pri
Vaskulitis lahko dokažemo z biopsijskimi vzorci le poredkoma. Patološki likvor (pri sistemskem eritematoznem lupusu, sistemski sklerozi in revmatoidnem artritisu, pa
60 %), ko izvid kaže poveèano koncentracijo beljakovin ali celic ali oboje bodisi z tudi pri antifosfolipidnem sindromu (10, 11), kar bo zaradi drugaènega mehanizma
nevtrofilno ali limfocitno predominanco, je prognostièno neugoden znak. nastanka opisano loèeno. Ateroskleroza je opredeljena tudi kot vnetna bolezen in
lahko deli nekatere znaèilnosti z vnetnimi revmatskimi boleznimi. Tudi pri teh
Neparenhimska oblika Behçetove bolezni centralnega živèevja se najpogosteje bolnikih imajo tradicionalni dejavniki tveganja že znan pomen za razvoj
pokaže s trombozo venskih sinusov, ki se obièajno razvija poèasi, vèasih pa tudi ateroskleroze, vendar pa poveèana umrljivost bolnikov z revmatoidnim artritisom
akutno, in povzroèi znake poveèanega znotrajmožganskega tlaka. Bolniki z zaradi žilnih bolezni kaže na vlogo vnetja pri pospešeni aterosklerozi (10). Z njo so
Behçetovo boleznijo in trombozo venskega sinusa imajo v velikem odstotku tudi povezani razni vnetni in aterogeni mediatorji: lipoprotein (a), C-reaktivna
venske tromboze globokih ven spodnjih okonèin. Arterijska ishemièna kap in beljakovina (CRP), homocistein, pomanjkanje folatov in vitamina B12 (10). Tudi
subarahnoidna krvavitev, ki najveèkrat nastaneta zaradi anevrizme ali disekcije provnetni citokini, ki sodelujejo v patogenezi revmatoidnega artritisa (interlevkin 6
arterije, se pojavljata redko (8). IL-6, tumorski nekrotizirajoèi faktor alfa TNF-alfa) imajo pomembno vlogo pri
aterosklerozi (10).
Osnova zdravljenja sistemske oblike bolezni s prizadetostjo centralnega živèevja
so glukokortikoidi (v velikem zaèetnem odmerku), najveèkrat v kombinaciji z Dodatni dejavniki tveganja za pospešeno aterosklerozo pri revmatoidnem artritisu
imunomodulirajoèimi zdravili. Parenhimsko prizadetost zdravimo z so: trajanje in aktivnost bolezni, agresivnost poteka in funkcionalna okvara gibal,
metilprednizolonom (7 dni pulzi po 1 g, nato velik peroralni odmerek, ki ga postopno koncentracija CRP, prisotnost revmatoidnega faktorja in protiteles proti CCP,
zmanjšujemo) in s ciklofosfamidom v obliki meseènih pulzov po 1 g. Ciklosporin kot radiografske skeletne spremembe in naèini zdravljenja (10). Najverjetneje niso vsi
imunosupresiv odsvetujejo, ker lahko poslabša nevrološko simptomatiko. Pri blažji dejavniki neodvisni, veè razliènih dejavnikov je namreè povezanih z aktivnostjo
klinièni sliki lahko namesto ciklofosfamida predpišemo azatioprin (7). Pri odporni bolezni. Tveganje za možgansko kap pri revmatoidnem artritisu je približno 2-krat
nevrološki prizadetosti lahko predpišemo tudi zaviralec TNF-alfa (infliksimab). veèje kot pri zdravih z enakimi tradicionalnimi dejavniki tveganja (11). Tudi pri
Trombozo sinusov dure in intrakranialno hipertenzijo zdravimo z sistemskem eritematoznem lupusu so poleg tradicionalnih dejavnikov za
metilprednizolonom (pulz 1 g 3 do 5 dni zapored, nato velik peroralni odmerek, ki ga pospešeno aterosklerozo pomembni vnetni dejavniki. Glavna napovedna dejavnika
postopno zmanjšujemo). Vloga antikoagulacijskega zdravljenja še ni dokonèno ateroskleroze sta trajanje sistemskega eritematoznega lupusa in kumulativni
raziskana. Ob ugotovljeni venski trombozi ali trombozi sinusov sicer obièajno odmerek glukokortikoidov (37,40/2), dodatni dejavniki tveganja pa so še: poveèana
predpišemo antikoagulacijsko zdravljenje, vendar z njim praviloma ne dosežemo koncentracija CRP, fibrinogena, IL-6, kostimulativne molekule levkocitov,
rekanalizacije trombozirane vene, saj se ob vneti žilni steni tvori èvrst fibrinski homocistein, lipoprotein (a) in številna avtoprotitelesa, med katerimi so
136 137
najpogosteje zastopana antifosfolipidna protitelesa. Ateroskleroza najbolj Tabela 1. Klinièna in laboratorijska merila za diagnozo antifosfolipidnega sindroma
pospešeno napreduje pri sistemskem eritematoznem lupusu in pridruženem (APS)
antifosfolipidnem sindromu, kjer gre za kombinacijo tradicionalnih dejavnikov
tveganja, vnetja ter avtoimunsko pogojene ateroskleroze (13).
138 139
Protitelesa proti ß2-glikoproteinu I (anti-ß2GPI) sodelujejo tudi pri pospešeni
aterosklerozi. ß2GPI se pri zdravih ljudeh veže na površino oksidiranih lipoproteinov
z majhno gostoto (LDL) in tako zavira makrofage pri fagocitozi oksidiranih LDL.
Makrofagi ob prisotnosti anti-ß2GPI pospešeno fagocitirajo oksidirane LDL zaradi
vezave kompleksov LDL in protiteles na makrofagne receptorje Fc (FcR).
Fagocitoza prek receptorjev Fc sproži vnetni fenotip makrofagov z izloèanjem
vnetnih citokinov, kar dodatno pospeši aterosklerozo in tudi povzroèi nestabilnost
aterosklerotiènih oblog in moèno poveèa možnost trombotiènega zapleta (13). Pri Osnova zdravljenja antifosfolipidnega sindroma so antikoagulacijska in
velikem deležu bolnikov z antifosfolipidnim sindromom se pojavlja prizadetost antiagregacijska zdravila. Primarna profilaksa pri osebah, katerim ugotovimo
osrednjega živèevja. Najpogosteje gre za prehodne ishemiène motnje, možgansko prisotnost aPL, a nimajo pridružene sistemske vezivnotkivne bolezni, ni potrebna.
kap, vèasih pa se ta sindrom kaže tudi s trombozo venskih sinusov, multiinfarktno Èe pri bolniku s to boleznijo ugotovimo aPL, svetujemo primarno profilakso z
demenco, migreno in epilepsijo. majhnim odmerkom acetilsalicilne kisline.
SKLEP
140 141
zdravljenja antifosfolipidnega sindroma bodo potrebne še dodatne raziskave.
Marjan Zaletel
LITERATURA
144 145
Vrednosti so izražene kot n (%), razen èe ni navedeno drugaèe. NA ni uporabno, NS intravaskularno koagulacijo ter nebakterijski trombotièni endokarditis, ki se
statistièno ni pomembno (11) pojavljata pogosteje pri rakavih bolnikih v primerjavi z nerakavo populacijo.
Neposredni uèinek tumorja, kot je tumorski embolizem, lahko obravnavamo kot Pri njej je porušeno ravnotežje med tvorbo trombusov in trombolizo. Aktivacija
neposredni vzrok, ki je povzroèil možgansko kap. Miksom, drugi srèni tumorji (14) in koagulacije lahko povzroèi razširjeno diseminacijo mikrotrombov s posledièno
pljuèni tumorji so lahko vir možganskih embolusov. Okluzija možganske arterije trombotièno zaporo malih možganskih arterij. Soèasno s pomanjkanjem
lahko povzroèi ishemièno možgansko kap ali arterijsko neoplastièno anevrizmo trombocitov in koagulacijskih proteinov se pojavljajo krvavitve. Zaradi tega je
(15). diseminirana intravaskularna koagulacija pri rakavih bolnikih povezana s
trombotièno možgansko kapjo in tudi z znotrajmožgansko krvavitvijo (31). Akutna
Pri metastazah iz leptomening je možganska kap lahko posledica infiltracije v žilno diseminirana intravaskularna koagulacija se najpogosteje pojavi pri mielogeni
steno (16). Paraselarni tumorji lahko povzroèijo možgansko kap z neposredno levkemiji in limfomih. Tromboza je povezana s krvavitvijo v osrednjem živènem
utesnitvijo možganske arterije (17). Zunajlobanjski tumorji lahko pritiskajo na sistemu, kar je pogosto smrtno. Najpogosteje se pojavljajo v možganovini in v
arterijo ali se razrašèajo v velikih možganskih arterijah, kar lahko povzroèi subduralnem prostoru. Pri kronièni diseminirani intravaskularni koagulaciji so
možganski infarkt. Kljub temu redko poroèajo o tovrstnih možganskih kapeh. V pogostnejše tromboze kot krvavitve. Laboratorijski oznaèevalci, kot sta
klinièni praksi so neposredni uèinki tumorja redki in jih je težko ugotavljati. protrombinski in parcialni tromboplastinski èas, so lahko normalni ali le delno
Neoplastiène anevrizme se pogosteje pojavljajo pri horiokarcinomih (18). spremenjeni. Poraba lahko zmanjša raven fibrinogena in tudi število trombocitov
(31).
Znotrajžilni limfom
Nebakterijski trombotièni endokarditis
Znotrajžilni B-velikocelièni (redkeje T-celièni) limfom ali maligna angioendotelioza
povzroèata bolezen, ki je znana pod naslednjimi psevdonimi: Tappeinerjeva Za nebakterijski trombotièni endokarditis domnevajo, da je eden najpogostnejših
bolezen, intravaskularna limfomatoza, angiotropni velikocelièni limfom in vzrokov za ishemièno možgansko kap pri rakavih bolnikih (9). V veliki raziskavi, kjer
neoplastièna angioendotelioza. Je redek tip znotrajžilnega limfoma s izbranim so opravili 171 obdukcij, so ugotovili, da je 59 % bolnikov z nebakterijskim
mestom na možganskih žilah, èeprav so opisovali, da se lahko pojavi tudi v drugih trombotiènim endokarditisom imelo maligno bolezen (32). Pojavljal se je ob
organih, na primer v koži (19). Bolezen se pogosto kaže kot difuzna encefalopatija. kateremkoli tipu raka, vendar kaže, da je obièajnejši pri adenokarcinomu, še
Lahko ugotovimo tudi številne možganske infarkte. Diagnozo je težko postaviti tudi posebej pri pankreasnem raku. Sterilne vegetacije na zaklopkah povzroèijo
z magnetno resonanco in jo veèinoma odkrijejo šele z obdukcijo (20). Nekatere so embolizacijo v arterijski sistem in možgane. Nebakterijski trombotièni endokarditis
uspešno zdravili s plazmaferezo (21) in kemoterapijo. se lahko pojavi v povezavi z diseminirano intravaskularno koagulacijo.
Laboratorijski parametri le malo odstopajo od normalnih vrednosti in jih je treba
Hematološke maligne bolezni previdno razlagati. Diagnozo postavimo z ehokardiolografijo. Hemokulture so
sterilne. Preiskovalne metode pogosto pokažejo številne možganske infarkte,
Lahko pride do hiperviskozne zamašitve arterijskega žilja z neoplastiènimi celicami vèasih s desno krvavitvijo (59). Incidenca nebakterijskega trombotiènega
(22). Izjema je policitemija rubra vera (23). Pri akutni mieloièni levkemiji (število celic endokarditisa pri rakavih bolnikih je zelo majhna.
> 100.000 mm3) ali kronièni limfatièni levkemiji (število celic > 250.000mm3) (24) se
lahko razvije hiperlevkocitni sindrom, vendar se pogosteje pojavi znotrajmožganska Okužba
krvavitev. Pri bolnikih z multiplim mielomom lahko nastane hiperviskozni sindrom
zaradi poveèane vrednosti proteinov, kar povzroèi ishemièno možgansko kap (25). Pri bolnikih z rakom, ki imajo podobne nevrološke simptome kot pri kapi, moramo
Neel Bingov sindrom se kaže kot encefalopatija (26). Pri levkemijah se hematologi pomisliti tudi na možgansko okužbo v diferencialni diagnozi. Bolniki z rakom in
zavedajo teh zapletov, zato zmanjšujejo število celic in viskoznost krvi. bolniki s hematološkimi malignimi boleznimi so pogosto imunsko oslabljeni. Še veè,
obsevanje (radioterapijo - RT) in zdravljenje z zdravili proti raku imata za posledico
MOTNJE KOAGULACIJE dodatno imunsko oslabitev. Oportunistiène okužbe, na primer z virusom JC 40, ki
lahko sprožijo napredujoèo multifokalno levkoencefalopatijo (33), lahko zamenjamo
Rak je eden izmed najpomembnejših protrombotiènih stanj, ki so povezana s za možganskožilno lezijo. Pogoste so tudi oportunistiène okužbe z glivicami
poveèanim tveganjem za razvoj možganske kapi (27). Hematološke motnje in (Aspergillus, Candida ali druge vrste) (34). Za možganske infekcije z Aspergillusom
hemostatski izpadi poveèajo tveganje za možgansko kap. Pomembnost je tipièno, da imajo izvor v pljuèih, medtem ko infekcije s Candido izvirajo iz prebavil
koagulacijskih motenj za možgansko kap pri bolnikih s solidnimi tumorji ni jasna. ali seèil in rodil (35). Pogosta je reaktivacija varicella-zoster virusa, ki se lahko kaže
kot encefalitis (36). Možen je pojav sepse, ki je lahko povezana z diseminirano
Možganska venska tromboza (28), venski trombembolizem (29) in redek intravaskularno koagulacijo. Sepsa in bakterijski endokarditis lahko povzroèita
Trousseau-jev sindrom (30) naj bi bili pogostejši pri bolnikih s solidnimi tumorji. možganski septièni infarkt.
Diseminirana intravaskularna koagulacija (DIK) je pogostejša pri hematoloških
malignih boleznih in metastatiènem raku. Pogosto je povišan dimer D, èeprav
obièajno manjkajo specifièni markerji za diseminirano intravaskularno koagulacijo
(7). Lahko pa ugotovimo dve najpomembnejši stanji, in sicer diseminirano
146 147
Z zdravljenjem povezana ishemièna možganska kap ZNOTRAJLOBANJSKA KRVAVITEV
Ta kap lahko nastopi v povezavi z operacijo. Lahko je posledica vaskulopatije, ki jo Znotrajlobanjske krvavitve se pogosteje pojavijo pri levkemiji, vendar lahko
sproži obsevanje. Lahko je povezana s kemoterapijo. Zaradi operacije se na nastanejo tudi pri limfomu in multiplem mielomu. Pri solidnih tumorjih pride do
splošno poveèa tveganje za embolièno možgansko kap. Med operacijo se lahko krvavitve v metastazo, ki jo lahko napaèno opredelimo kot primarno
sprostijo embolusi (37). Zlasti pri pulmoloških posegih, kot so bronhoskopske znotrajmožgansko krvavitev. Z rakom povezane znotrajlobanjske krvavitve lahko
biopsije ali operacije pljuè, so opisane ishemiène možganske kapi, do katerih je oznaèujejo druge tovrstne krvavitve in njene podzvrsti.
prišlo peri- ali postoperativno. Poobsevalna vaskulopatija lahko obsega znotraj- in
zunajlobanjsko žilje. Najpogostnejši zaplet je vaskulopatija srednjih in velikih arterij. Vrste znotrajlobanjske krvavitve
Pogostnost zožitve notranje karotide po zunanjem obsevanju vratu je bila med 12
do 60 % (38), èeprav se mnenja razlikujejo (39). Po obsevanju vratu je za Znotrajlobanjske krvavitve lahko pri bolnikih z rakom opazujemo pri razliènih
prepreèevanje kapi priporoèen reden ultrazvoèni nadzor karotidnih arterij (40). boleznih. Lahko so posledica: hiperlevkocitoze in motenj strjevanja krvi, venske
Poroèajo, da je kirurška revaskularizacija po obsevanju v obsevanem polju varna zapore, krvavitve v primarni možganski tumor ali metastazo ali razpoèene
(41). Pri otrocih lahko obsevanje celotnih možganov povzroèi razvoj bolezni Moya- neoplastiène anevrizme. Nastopijo lahko tudi v obliki subduralnega hematoma.
moya (42). Napadi kapi, podobni migrenskim,, po zdravljenju z obsevanjem, ki
lahko trajajo nekaj dni, imajo dobro prognozo (43). Obsevanju vratu so lahko sledile Kaže, da znotrajmožganska krvavitev pogosto spremlja hematološke maligne
psevdoanevrizme in rupture karotidne arterije (44). Nekatere kemoterapije bolezni, zlasti akutno mielogeno levkemijo, in predvsem akutno promielocitno
pomenijo potencialno tveganje za možgansko kap (45). Obsežna analiza levkemijo (2) ter druga stanja z motenim strjevanjem krvi. Lahko se razvije pri
ishemiènih možganskih kapi po kemoterapiji pri 10.963 bolnikih (46) je pokazala, da limfomu in multiplem mielomu zaradi trombocitopenije, hiperviskoznosti in drugih
je tveganje povezano s kemoterapijo na podlagi cisplatina, ne pa s histološko obliko vzrokov (53). Pri solidnih tumorjih je zaradi razliènih dejavnikov, kot sta toksièna
raka. Druge raziskave tega niso ugotovile (18). Na splošno domnevajo, da je infiltracija ali infiltracija v kostni mozeg, pogosto posledica trombocitopenije, èeprav
tveganje za kap, ki bi jo povzroèila kemoterapija, majhno, vendar zaenkrat ni o tem redkeje kot pri levkemiji (3).
ni potrdil. Veè strokovnih èlankov navaja, da naj bi bila sistemska kemoterapija s
ciklofosfamidom, 5 FU, taksolom in paklitakselom povezana z možgansko kapjo, Krvavitve in venske zapore
vendar so navedbe v literaturi omejene na opazovanje kliniènih primerov. Kaže, da
je povezava veèja pri cisplatinu, metotreksatu in še posebej pri L-asparaginazi (47). Venska zapora se lahko pojavi kot sinusna tromboza, tromboza notranjih
možganskih ven ali površinska venska tromboza. Lokalno omejene možganske
RAZNO okvare se pojavijo pri približno polovici bolnikov: Zanje so znaèilni edemi,
možganski infarkti s krvavitvijo ali brez nje. Druge znaèilnosti, ki kažejo na
Tamoksifen je hormonsko zdravilo, ki ga uporabljamo v zdravljenju raka na dojki možgansko vensko trombozo so hemoragiène spremembe.
(48). Podatki o njegovi uporabi so sporni. Vprašljivo ostaja, ali zdravljenje s
tamoksifenom poveèa tveganje za kap (49) ali pa je le-to majhno (50); ali je edini Krvavitve v primarni možganski tumor ali metastazo
dejavnik tveganja kemoterapija in ne sama uporaba tamoksifena. Menijo, da
eritropoetin in kolonije stimulirajoèi dejavniki koristno podpirajo zdravljenje Primarni možganski tumorji, še posebej astrocitomi stopnje tri in štiri po lestvici
možganske kapi. Vendar je prezgodaj sklepati, ali lahko izboljšajo funkcionalni izid WHO se vèasih pokažejo s krvavitvijo v možgane. Krvavitve se lahko pojavijo
kapi (51). Zanje ne navajajo poveèanega tveganja za ishemièno možgansko kap. pozneje v poteku tumorja. Krvavitev znotraj tumorja je lahko kazalec samega
Zdravila, kot so transretinoièna kislina, kortikosteroidi, talidomid in arzenov trioksid, tumorja, vèasih pa ga zamaskira (54). Tudi meningeomi lahko povzroèijo velike
ki jih tudi uporabljajo v zdravljenju raka, imajo trombogeni potencial (52). Uèinka znotrajmožganske krvavitve (55). Metastaze s krvavitvijo lahko zamenjamo za
novih bioloških zdravil za raka, kot so monoklonska protitelesa in zaviralci kinaze, primarne znotrajmožganske krvavitve (56). Možganske metastaze, ki zakrvavijo, so
niso sistematièno prouèevali. Trombocitopenija je lahko posledica veè vzrokov, kot lahko posledica kateregakoli sistemskega raka. Med raki, ki so nagnjeni h krvavitvi,
sta na primer hematološka bolezen in infiltracija kostnega mozga pri solidnih najpogosteje navajajo pljuènega raka, melanom in tumorje zarodnih celic (57).
tumorjih. Slednja je lahko povezana z zdravljenjem in je posledica obsežnega Težavno je razlikovanje med primarno znotrajmožgansko krvavitvijo in krvavitvijo v
obsevanja, kemoterapije ali polikemoterapije (3, 8). metastazo. Razlikovalni kazalci so: netipièna lokacija, tkivo znotraj krvavitve in
neenakomerna porazdelitev gostote tkiva znotraj krvavitve. Edemi pri pojavu
Paraneoplastièni sindrom in ishemièna možganska kap krvavitve so lahko posledica že prej obstojeèe možganske metastaze. Dodatne
metastaze kažejo, da rak povzroèa krvavitev.
Vprašanje za klinika je, ali je ishemièna možganska kap pri bolnikih, ki jih niso nikoli
zdravili zaradi tumorja, lahko kazalec raka in s tem paraneoplastiènega vzroka. Ne Subduralni hematomi
kaže, da bi ta lahko bil vzrok, zato tudi kap ni uvršèena med klasiène
paraneoplastiène sindrome (12). V literaturi je nekaj poroèil o kliniènih primerih (13), Levkemija, limfom in rak (npr. na prostati ali dojki) lahko povzroèijo metastaze v
kjer opisujejo nejasno opredeljeno hiperkoagulabilno stanje. Èeprav ni na voljo subduralni prostor in lokalno krvavitev. Magnetnoresonanèno slikanje ponavadi
dovolj laboratorijskih testov, poveèano tveganje za vensko trombozo in pokaže hematom in odebeljeno možgansko ovojnico. Subduralni hematomi so
Trousseaujev sindrom nakazujeta to možnost (30). najverjetneje posledica koagulopatije (58). Potrebno je pomisliti tudi na poškodbo
ali posledice zdravljenja raka (trombocitopenija). O subduralnem hematomu so
poroèali tudi pri akutni mieloièni levkemiji in v nekaterih primerih po ledveni punkciji
(59).
148 149
RAZVRSTITEV ZNOTRAJLOBANJSKIH KRVAVITEV Motnja strjevanja krvi
Neposredna vpletenost tumorja Hiperkoagulabilno stanje je navadno najverjetnejši vzrok za trombozo možganskih
venskih sinusov (7).
Neoplastièni vdor v arterije lahko povzroèi nastanek anevrizme, ki se lahko razpoèi
in povzroèi subarahnoidno krvavitev (SAK) ali znotrajmožgansko krvavitev. Okužba
Anevrizme najdemo v distalnih arterijskih vejah. Tumorski embolus se lahko vraste
v arterijsko steno. Bližnje možganske metastaze se redko vrastejo v arterijsko Možgansko vensko trombozo lahko povzroèijo tudi lokalne infekcije in sepsa.
steno. Opisani tumorji, ki na tak naèin prizadenejo možganske arterije, so srèni Neposredne povezave med okužbo pri bolnikih z rakom (ali hematološkimi
miksomi, horiokarcinomi in pljuèni rak (15). malignomi) in možgansko vensko trombozo pa niso mogli pojasniti (3).
Veè motenj strjevanja, kot so diseminirana intravaskularna koagulacija, primarna Možgansko vensko trombozo so opisali pri zdravljenju z L-asparaginazo. Sumili so
fibrinoliza, hiperlevkocitni sindrom, trombocitopenija, pomanjkanje vitamina K tudi na druga zdravila, kot so tamoksifen, talomid, intratekalni MTX in
(zaradi slabe prehrane ali zdravljenja z antibiotiki ob iatrogeni sterilizaciji èrevesja), medroksiprogesteron acetat (3).
in nezadostna sinteza beljakovin zaradi poškodbe jeter lahko povzroèijo krvavitve
(31). Trombocitopenijo najpogosteje povzroèijo bodisi okvarjen kostni mozeg zaradi Paraneoplastièni vzrok
vdora tumorja ali toksiènost njegovega zdravljenja, kar je povezano s
hipersplenizmom, imunsko povzroèenim propadanjem trombocitov in trombotièno Veè poroèil navaja , da je vzrok za možgansko vensko trombozo možen v sklopu
trombocitopenièno purpuro. Pri diseminirani intravaskularni koagulaciji se soèasno paraneoplastiènega sindroma (65).
pojavita hiperkoagulabilnost in hemoragièna diateza s posledièno krvavitvijo.
SKLEP
Okužba in krvavitev
Nedavne raziskave niso ugotovile nobene oèitne razlike med pojavnostjo raka in
Okužbe z mikroorganizmi, kot so glivice (npr. plesni, kvasovke), lahko povzroèijo dejavniki tveganja pri rakavih in nerakavih bolnikih. Vendar avtorji menijo, da imajo
angiitis ali mikotiène anevrizme, ki so lahko vir znotrajlobanjskih krvavitev (60). rakavi bolniki, ki jih je prizadela kap, slabšo prognozo, verjetno zaradi njihovega
splošnega stanja in pojava dveh hudih bolezni. V nasprotju s tem praktiènim
Z zdravljenjem povezane krvavitve splošnim mnenjem obstaja nekaj specifiènih primerov povezanih z rakom pri
ishemièni možganski kapiznotrajmožganski krvavitvi, in možganski venski
Znotraj- in zunajmožganske krvavitve lahko povzroèijo nevrokirurški posegi in trombozi. Mogoèe jih je strniti kot vzroke, ki so povezani z rakom, koagulopatije in
operacije na ušesih, nosu in grlu, ki okvarijo bližnje možganske arterije. ZMK le okužbe ter kot vzroke, povezane z zdravljenjem. Veèina opažanj temelji na opisih
redko povzroèi RT (61). Krvavitev se lahko pojavi na mestu poobsevalne nekroze. kliniènih primerov, ki pa vsebujejo premalo dokazov in zato ne dovoljujejo
RT lahko posredno povzroèi trombocitopenijo z zapoznelo znotrajlobanjsko dokonènih sklepanj. Pri dokazih iz literature naletimo na dve veliki oviri. Starejše
krvavitvijo (62). raziskave so bile zasnovane izkljuèno na nevropatoloških izsledkih, medtem ko so
novejše narejene na podlagi kliniènih podatkov, analiz dejavnikov tveganja in
MOŽGANSKA VENSKA TROMBOZA rezultatov slikovnih metod. Zajemajo pa premalo bolnikov, da bi lahko podale
zanesljive sklepe. V prihodnjih raziskavah bi morali doloèiti dejavnike tveganja pri
Možganska venska tromboza, tako površinskih kot notranjih možganskih ven in bolnikih, ki imajo z rakom povezano možgansko kap, v primerjavi z bolniki z
sinusov, se lahko pojavi v povezavi z rakom. Predvidevajo, da bi lahko bila možgansko kapjo brez raka. Doloèiti bi morali vse vrste rakov, pri katerih obstaja
pogostejša pri rakavih bolnikih, zlasti pri onih s hematološkimi malignomi. Zaradi posebno nagnjenje za možgansko kap. Takšna opredelitev bi pomagala v preventivi
netipiènih kliniènih simptomov jo lahko tudi spregledamo. V eni raziskavi so bili rak in možganske kapi.
tumorji vzrok za 7,4 % vseh možganskih venskih tromboz, med katerimi jih je bilo 2,2
% povezanih s malignim obolenjem osrednjega živèevja, 3,2 % s solidnimi tumorji
zunaj osrednjega živèevja in 2,9 % s hematološkimi motnjami (28). LITERATURA
Neposredni vpliv tumorja 1. Clouston PD, DeAngelis LM, Posner JB. The spectrum of neurological disease
in patients with systemic cancer. Ann Neurol, 2006; 31: 268-73.
Možganska metastaza na ovojnici ali lobanjskem svodu in limfom lahko s pritiskom 2. Graus F, Rogers LR, Posner JB. Cerebrovascular complications in patients with
ali mehanskim vdorom neposredno prizadeneta možganski sinus. Lokalna cancer. Medicine (Baltimore), 1985; 64: 16-35.
metastaza, ki pritiska na sinus, lahko povzroèi klinièni sindrom, ki je podoben kot pri 3. Grisold W, Oberndorfer S, Struhal W. Stroke and cancer: a review. Acta Neurol
možganskem tumorju (63). O venskih zaporah poroèajo tudi pri hematoloških Scand, 2009; 119: 1-16.
malignomih (64). 4. Lindvig K, Moller H, Mosbech J, Jensen OM. The pattern of cancer in a large
cohort of stroke patients. Int J Epidemiol, 1990; 19: 498-504.
150 151
5. Rogers LR. Cerebrovascular complications in cancer patients. Oncology 25. Park MS, Kim BC, Kim IK, Lee SH, Choi SM, Kim MK, Lee SS, Cho KH. Cerebral
(Williston Park), 1994; 8: 23-30. infarction in IgG multiple myeloma with hyperviscosity. J Korean Med Sci, 2005;
6. Chaturvedi S, Ansell J, Recht L. Should cerebral ischaemic events in cancer 20: 699-701.
patients be considered a manifestation of hypercoagulability? Stroke, 1994; 25: 26. Civit T, Coulbois S, Baylac F, Taillandier L, Auque J. Waldenstrom's
1215-8. macroglobulinemia and cerebral lymphoplasmocytic proliferation: Bing and
7. Cestari DM, Weine DM, Panageas KS, Segal AZ, DeAngelis LM. Stroke in Neel syndrome. Apropos of a new case. Neurochirurgie, 1997; 43: 245-9.
patients with cancer: incidence and aetiology. Neurology, 2004; 64: 2025-30. 27. Hiatt BK, Lentz SR. Prothrombotic states that predispose to stroke. Curr Treat
8. Nguyen T, DeAngelis LM. Stroke in cancer patients. Curr Neurol Neurosci Rep, Options Neurol, 2002; 4: 417-25.
2006; 6: 187-92. 28. Ferro JM, Canhão P, Stam J, Bousser MG, Barinagarrementeria F. Prognosis of
9. Rogers LR. Cerebrovascular complications in cancer patients. Neurol Clin, cerebral vein and dural sinus thrombosis: results of the International Study on
2003; 21: 167-92. Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis (ISCVT). Stroke, 2004; 35: 664-70.
10. Zhang YY, Cordato D, Shen Q, Sheng AZ, Hung WT, Chan DK. Risk factor, 29. Isaacs C. Venous thromboembolic disease and stroke in women taking
pattern, etiology and outcome in ischemic stroke patients with cancer: a nested tamoxifen for breast cancer chemoprevention. Clin Adv Hematol Oncol, 2005; 3:
case control study. Cerebrovasc Dis, 2006; 23: 181-7. 913-4.
11. Zhang YY, Chan DKY, Cordato D, Sheng AZ. Stroke risk factor, pattern and 30. Andreescu AC, Cushman M, Hammond JM, Wood ME. Trousseau_s syndrome
outcome in patients with cancer. Acta Neurol Scand, 2006; 114: 378-83. treated with long-term subcutaneous lepirudin (case report and review of the
12. Graus F, Delattre JY, Antoine JC, Dalmau J, Giometto B, Grisold W, Honnorat J, literature). J Thromb Thrombolysis, 2001; 11: 33-7.
Smitt PS, Vedeler Ch, Verschuuren JJ, Vincent A, Voltz R. Recommended 31. Iversen N, Lindahl AK, Abildgaard U. Elevated plasma levels of the factor Xa-
diagnostic criteria for paraneoplastic neurological syndromes. J Neurol TFPI complex in cancer patients. Thromb Res, 2006; 105: 33-6.
Neurosurg Psychiatry, 2004; 75: 1135-40. 31. Wada H, Gabazza EC, Asakura H, Koike K, Okamoto K, Maruyama I, Shiku H,
13. Low molecular weight heparinoid, ORG 10172 (danaparoid), and outcome after Nobori T. Comparison of diagnostic criteria for disseminated intravascular
acute ischemic stroke: a randomized controlled trial. The Publications coagulation (DIC): diagnostic criteria of the International Society of Thrombosis
Committee for the Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) and Hemostasis and of the Japanese Ministry of Health and Welfare for overt
Investigators. JAMA, 1998; 279: 1265-72. DIC. Am J Hematol, 2003; 74: 17-22.
14. Dehnee AE, Brizendine S, Herrera CJ. Recurrent strokes in a young patient with 32. Steiner I. Nonbacterial thrombotic endocarditis a study of 171 case reports.
papillary fibroelastoma: a case report and literature review. Echocardiography, Cesk Patol, 1993; 29: 58-60.
2006; 23: 592-5. 33. Subsai K, Kanoksri S, Siwaporn C, Helen L, Kanokporn O, Wantana P.
15. Gliemroth J, Nowak G, Kehler U, Arnold H, Gaebel C. Neoplastic cerebral Neurological complications in AIDS patients receiving HAART: a 2-year
aneurysm from metastatic lung adenocarcinoma associated with cerebral retrospective study. Eur J Neurol, 2006;13:233-9.
thrombosis and recurrent subarachnoid haemorrhage. J Neurol Neurosurg 34. Kawanami T, Kurita K, Yamakawa M, Omoto E, Kato T. Cerebrovascular disease
Psychiatry, 1999; 66: 246-7. in acute leukemia: a clinicopathological study of 14 patients. Intern Med, 2002;
16. Klein P, Haley EC, Wooten GF, VandenBerg SR. Focal cerebral infarctions 41: 1130-4.
associated with perivascular tumor infiltrates in carcinomatous leptomeningeal 35. Pruitt AA. Nervous system infections in patients with cancer. Neurol Clin, 2003;
metastases. Arch Neurol, 1989; 46: 1149-52. 21: 193-219.
17. Civit T, Pinelli C, Lescure JP, Anxionnat R, Auque J, Hepner H. Stroke related to a 36. Kleinschmidt-DeMasters BK, Gilden DH. Varicella- Zoster virus infections of the
dermoid cyst: case report. Neurosurgery, 1997; 41: 1396-9. nervous system: clinical and pathologic correlates. Arch Pathol Lab Med, 2001;
18. Kalafut M, Vinuela F, Saver JL, Martin N, Vespa P, Verity MA. Multiple cerebral 125: 770-80.
pseudoaneurysms and hemorrhages: the expanding spectrum of cerebral 37. Apostolakis E, Koletsis EN, Panagopoulos N, Prokakis C, Dougenis D. Fatal
choriocarcinoma. J Neuroimaging, 1998; 8: 44-7. stroke after completion pneumonectomy for torsion of left upper lobe following
19. Terasaki M, Abe T, Tajima Y, Fukushima S, Hirohata M, Shigemori M. Primary left lower lobectomy. J Cardiothorac Surg, 2006;1: 25.
choroid plexus T-cell lymphoma and multiple aneurysms in the CNS. Leuk 38. Cheng SW, Wu LL, Ting AC, Lau H, Lam LK, Wei WI. Irradiation-induced
Lymphoma, 2006; 47: 1680-2. extracranial carotid stenosis in patients with head and neck malignancies. Am J
20. Liszka U, Drlicek M, Hitzenberger P, Machacek E, Mayer H, Stockhammer G, Surg, 1999; 178: 323-8.
Grisold W. Intravascular lymphomatosis: a clinicopathological study of three 39. Marcel M, Leys D, Mounier-Vehier F, Bertheloot D, Lartigau E, Pruvo JP, Al-
cases. J Cancer Res Clin Oncol, 1994; 120: 164-8. Koussa M, Chevalier D, Henon H. Clinical outcome in patients with high-grade
21. Harris CP, Sigman JD, Jaeckle KA. Intravascular malignant lymphomatosis: internal carotid artery stenosis after irradiation. Neurology, 2005; 65: 959-61.
amelioration of neurological symptoms with plasmapheresis. Ann Neurol, 1994; 40. Carmody BJ, Arora S, Avena R, Curry KM, Simpkins J, Cosby K, Sidawy AN.
35: 357-9. Accelerated carotid artery disease after high-dose head and neck radiotherapy:
22. Baehring JM, Longtine J, Hochberg FH. A new approach to the diagnosis and is there a role for routine carotid duplex surveillance? J Vasc Surg, 1999; 30:
treatment of intravascular lymphoma. J Neurooncol, 2003; 61: 237-48. 1045-51.
23. Beckers EA, Gonzalez Garcia FN, Vrielink H, Sanquin B. Brain infarction due to 41. Lesèche G, Castier Y, Chataigner O, Francis F, Besnard M, Thabut G, Abdalla E,
polycythemia as first indication of renal cell carcinoma. Ned Tijdschr Geneeskd, Cerceau O. Carotid artery revascularization through a radiated field. J Vasc
2006; 150: 1642. Surg, 2003; 38: 244-50.
24. Dabrow MB, Wilkins JC. Management of hyperleukocytotic syndrome, DIC and 42. Desai SS, Paulino AC, Mai WY, Teh BS. Radiation-induced moya-moya
thrombotic, thrombocytopenic purpura. Postgrad Med, 1993; 5: 193-202. syndrome. Int J Radiat Oncol Biol Phys, 2006; 65:1222-7.
152 153
43. Black DF, Bartleson JD, Bell ML, Lachance DH. SMART: stroke-like migraine 64. Meininger V, James JM, Rio B, Zittoun R. Dural venous sinus occlusions in
attacks after radiation therapy. Cephalalgia, 2006; 26: 1137-42. hemopathies. Rev Neurol, 1985;141: 228-33.
44. Broomfield SJ, Bruce IA, Luff DA, Birzgalis AR, Ashleigh RJ. Endovascular 65. Masjuan J, Pardo J, Callejo JM, Andres MT, Alvarez- Cermeno JC. Tamoxifen: a
management of the carotid blowout syndrome. J Laryngol Otol, 2006; 120: 694- new risk factor for cerebral sinus thrombosis. Neurology, 2004; 62: 334-5.
7. 66. Ellie E, Becouarn Y, Brunet R, Gonday G, Julien J. Paraneoplastic cerebral
45. El Amrani M, Aidi S, Amarenco P. Cerebral ischemic events and anti-cancer venous thrombosis. Rev Neurol, 1993;149: 297-9.
therapy. Rev Neurol (Paris), 2003; 159: 371-80.
46. Li SH, Chen WH, Tang Y, Rau KM, Chen YY, Huang TL, Liu JS, Huang CH.
Incidence of ischemic stroke post-chemotherapy: a retrospective review of
10,963 patients. Clin Neurol Neurosurg, 2006; 108: 150-6.
47. Rollins N, Winick N, Bash R, Booth T. Acute methotrexate neurotoxicity: findings
on diffusion-weighted imaging and correlation with clinical outcome. AJNR Am J
Neuroradiol, 2004; 25: 1688-96.
48. Nilsson G, Holmberg L, Garmo H, Terent A, Blomqvist C. Increased incidence of
stroke in women with breast cancer. Eur J Cancer, 2005; 41: 423-9.
49. Braithwaite RS, Chlebowski RT, Lau J, George S, Hess R, Col NF. Meta-analysis
of vascular and neoplastic events associated with tamoxifen. J Gen Intern Med,
2003; 18: 937-47.
50. Bushnell CD, Goldstein LB. Risk of ischemic stroke with tamoxifen treatment for
breast cancer: a meta-analysis. Neurology, 2004; 63: 1230-3.
51. Bath PM, Sprigg N. Colony stimulating factors (including erythropoietin,
granulocyte colony stimulating factor and analogues) for stroke. Cochrane
Database Syst Rev, 2006; 3: CD005207.
52.Tallman MS, Kwaan HC. Intravascular clotting activation and bleeding in patients
with hematologic malignancies. Rev Clin Exp Hematol, 2004; 8: E1.
53. Quinones-Hinojosa A, Gulati M, Singh V, Lawton MT. Spontaneous intracerebral
hemorrhage due to coagulation disorders. Neurosurg Focus, 2003; 15: E3.
54. Huff JS. Stroke mimics and chameleons. Emerg Med Clin North Am, 2002; 20:
583-95.
55. Sakowitz OW, Harting I, Kohlhof P, Unterberg AW, Steiner HH. Acute
haemorrhage into a microcystic meningioma leading to cerebral herniation. Br J
Neurosurg, 2005; 19: 260-4.
56. Jouary T, Delaunay M, Taieb A. Hematoma-like metastases. J Am Acad
Dermatol, 2006; 55: 1106-7.
57. Ogawa R, Tanaka K, Satoh H, Sekizawa K. Intra-tumor hemorrhage associated
with brainstem metastasis from lung cancer. Intern Med, 2006; 45: 487-8.
58. Minette SE, Kimmel DW. Subdural hematoma in patients with systemic cancer.
Mayo Clin Proc, 1989; 64: 637-42.
59. Jourdan E, Dombret H, Glaisner S, Miclea JM, Castaigne S, Degos L.
Unexpected high incidence of intracranial subdural haematoma during intensive
chemotherapy for acute myeloid leukaemia with a monoblastic component. Br J
Haematol, 1995; 89: 527-30.
60. Subramaniam S, Puetz V, Dzialowski I, Barber PA. Cerebral microhemorrhages
in a patient with mycotic aneurysm: relevance of T2-GRE imaging in SBE.
Neurology, 2006; 67: 1697.
61. Izawa M, Chernov M, Hayashi M, Kubota Y, Kasuya H, Hori T. Fatal intratumoral
hemorrhage immediately after gamma knife radiosurgery for brain metastases:
case report. Minim Invasive Neurosurg, 2006; 49: 251-4.
62. Lee JK, Chelvarajah R, King A, David KM. Rare presentations of delayed
radiation injury: a lobar hematoma and a cystic space-occupying lesion
appearing more than 15 years after cranial radiotherapy: report of two cases.
Neurosurgery, 2004; 54: 1010-3.
63. Kim AW, Trobe JD. Syndrome simulating pseudotumor cerebri caused by partial
transverse venous sinus obstruction in metastatic prostate cancer. Am J
Ophthalmol, 2000; 129: 254-6.
154 155
Janja Pretnar- Oblak
UVOD
Bolniki, ki so utrpeli manjšo IMK ali TIA, spremlja poveèano tveganje, da se bo pri
njih kap ponovila. Kar 15 do 20 % bolnikov z ishemièno možgansko kapjo je pred njo
doživelo opozorilo z manjšo obliko te kapi ali s TIA. Ta kap se najpogosteje ponovi v
48 urah, tveganje pa je zelo veliko zlasti prvi teden. V 90 dneh po dogodku utrpi
ponovno možgansko kap 10 % ljudi, v prvem letu 20 % in v prvih petih letih 30 do 40
% (1, 2). Raziskave so pokazale, da urgentna obravnava bolnikov z IMK ali s TIA
zmanjša tveganje ponovitve te kapi za 80 do 90 % (3).
Prehodni ishemièni napad ali manjša IMK, ki nastane kot posledica zožitve notranje
karotidne arterije, se kažeta kot motena motorika roke, noge in obraza na nasprotni
strani. Na obrazu je lahko prisotna hkratna motnja senzibilitete in motorike. Pri IMK v
dominantni hemisferi se pogosto pojavlja še afazija, pri nedominantni pa sindrom
zanemarjanja. Znaèilno, je da se simptomatika pogosto ponavlja.
156 157
Bolniki z asimptomatièno zožitvijo karotidnih arterij
158 159
TRANSKRANIALNA DOPPLERSKA SONOGRAFIJA mikroembolizmov veliko veèjo raziskovalno kot klinièno uporabnost.
Transkranialna dopplerska sonografija omogoèa merjenje hitrosti toka krvi skozi Ugotavljanje in spremljanje vazospazma po subarahnoidni krvavitvi
velike možganske arterije. Ta preiskava je relativno hitra in poceni in še vedno
pridobiva na veljavi. Na voljo sta pravzaprav dve metodi. Transkranialna barvno Prva dokazana klinièna uporabnost TCD je bilo ravno dokazovanje vazospazma po
kodirana dupleks sonografija (TCCD) omogoèa soèasno spremljanje slike B za subarahnoidni krvavitvi (8). Zanesljivost preiskave je boljša kot pri klasièni
dvodimenzionalni prikaz tkiva in dopplerskega signala. Originalna TCD omogoèa angiografiji. Nekoliko slabša je le za preiskavo povirja sprednje možganske arterije.
le spremljanje dopplerskega signala, zato je njena uporabnost omejena, saj lahko Visoke hitrosti krvi zaznamo lahko še pred klinièno simptomatiko. Dnevno
spremlja samo hitrost krvi, ne pa tudi pretoka (žilne svetline ne moremo izmeriti). Z monitoriranje signala TCD je priporoèeno za vse bolnike po anevrizmatièni
njo je mogoèe spremljati samo relativne spremembe pretoka. Metodi uporabljamo subarahnoidni krvavitvi, smiselno pa bi ga bilo uporabiti tudi po endovaskularnih
v diagnostiki intrakranialnih arterijskih zožitev, možganskih embolizmov in posegih na znotrajlobanjskem žilju (9).
vazospazma po subarahnoidni krvavitvi ter za ugotavljanje možganske smrti in
diagnosticiranje desno-levega spoja. Ugotavljanje odprtega desno-levega spoja
Diagnostika intrakranialnih arterijskih zožitev V kubitalno veno vbrizgano kontrastno sredstvo, ki potuje skozi desno-levi spoj
(najveèkrat skozi odprto ovalno okno), po nekaj sekundah s TCD zaznamo
Transkranialna barvno kodirana dupleks sonografija je postala v zadnjem èasu mikroembolizme nad obema srednjima možganskima arterijama. Obèutljivost te
standardna diagnostièna preiskava za oceno statusa znotrajlobanjskih arterij pri preiskave poveèamo tako, da postopek izvedemo med Valsalvovim manevrom.
akutni IMK. Vedno ali veèkrat jo uporabljajo tudi za ocenjevanje uspeha Diagnostika je preprosta, varna, obèutljiva (91- do 100-%) in zanesljiva (94 %) (10).
revaskularizacije in nadaljnje prognoze bolnikov. Leta 2008 je skupina Glede na to, da ima odprto ovalno okno ena èetrtina sicer zdrave populacije, je
strokovnjakov naredila priporoèila o naèinu izvajanja preiskave (5). V akutnem ugotavljanje desno-levega spoja smiselno le pri mlajših bolnikih po IMK, ki nimajo
obdobju IMK je bistveno, da preiskava ni zamudna, ki mora biti poleg tega tudi dovolj drugih znanih dejavnikov tveganja.
zanesljiva. Zato je za njeno izvajanje kljuèno pomemben izkušen ultrazvoèist.
Ocena okluzije ali zožitve znotrajlobanjske arterije temelji na enotnih kriterijih. Prvi
pogoj je predhodna diagnostika zunajlobanjskih arterij. LITERATURA
Raziskave so pokazale, da je pri bolnikih, ki so prejeli trombolitik, obstajala ob 1. Giles MF, Rothwell PM. Risk of stroke early after transient ischaemic attack: a
ultrazvoènem spremljanju veèja verjetnost, da bomo dosegli rekanalizacijo arterije, systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol, 2007; 6: 1063-72.
kot pri bolnikih brez ultrazvoènega spremljanja. Postopek imenujemo 2. Johnston SC, Rothwell PM, Nguyen-Huynh MN, Giles MF, Elkins JS, Bernstein
sonotromboliza. Uèinkovitost moèno poveèa soèasna uporaba ultrazvoènega AL, Sidney S. Validation and refinement of scores to predict very early stroke risk
kontrasta nihanje mikromehurèkov namreè poveèa prodiranje tPA v krvni strdek (6). after transient ischaemic attack. Lancet, 2007; 369: 283-92.
3. Rothwell PM, Giles MF, Chandratheva A in sod. Early use of Existing Preventive
Odkrivanje mikroembolizmov Strategies for Stroke (EXPRESS) study.Effect of urgent treatment of transient
ischaemic attack and minor stroke on early recurrent stroke (EXPRESS study):
Tretjina ishemiènih možganskih kapi je izvorno emboliènih. Transkranialna a prospective population-based sequential comparison. Lancet, 2007; 370:
dopplerska sonografija je edina metoda, ki omogoèa odkrivanje mikroembolizmov, 1432-42.
ki potujejo skozi velike možganske arterije. Mikroembolizmi so lahko delci tromba ali 4. Qureshi AI, Alexandrov AV, Tegeler CH, Hobson RW 2nd, Baker JD, Hopkins LN;
ateromatozne lehe, agregati trombocitov, lipidni delci ali zraèni mehurèki. Multidisciplinary Practice Guidelines Committee of the American Society of
Najpogosteje se odlušèijo iz eksulcerirane lehe na karotidni arteriji ali aortnem loku Neuroimaging; Society of Vascular and Interventional Neurology. Highlights of
ali pa nastanejo v srcu. Za odkrivanje mikroembolizmov spremljamo hitrost krvi the guidelines for screening of extracranial carotid artery disease: a statement
skozi temporalno ultrazvoèno okno v obeh srednjih možganskih arterijah. for healthcare professionals from the Multidisciplinary Practice Guidelines
Mikroembolizem zaznamo kot nenadno prehodno poveèanje jakosti ultrazvoènega Committee of the American Society of Neuroimaging; cosponsored by the
signala. Na podlagi obojestranskega spremljanja lahko ugotavljamo izvor Society of Vascular and Interventional Neurology. J Endovasc Ther, 2007; 14:
embolizmaenostranski mikroembolizmi najverjetneje izvirajo distalno od odcepišèa 469-74.
skupne karotidne arterije, bilateralni pa iz srca in aorte. Preiskavo so preizkušali pri 5. Nedelmann M, Stolz E, Gerriets T, Baumgartner RW, Malferrari G, Seidel G,
številnih skupinah bolnikov, vendar se je za klinièno uporabno izkazala le za tri Kaps M; TCCS Consensus Group. Consensus recommendations for
skupine (7): 1. pri bolnikih v prvih urah po karotidni trombendarteriektomiji, 2. pri transcranial color-coded duplex sonography for the assessment of intracranial
bolnikih z asimptomatièno zožitvijo notranje karotidne arterije in 3. pri bolnikih z arteries in clinical trials on acute stroke. Stroke, 2009; 40: 3238- 44.
razliènimi avtoimunskimi boleznimi. Intraoperativno monitoriranje bolnikov med 6. Molina CA, Barreto AD, Tsivgoulis G in sod. Transcranial ultrasound in clinical
operacijami karotidnih arterij in srca sicer pripomore k izboljšanju operativne sonothrombolysis (TUCSON) trial. Ann Neurol, 2009; 66: 28-38.
tehnike, nima pa prognostiène vrednosti za posameznega bolnika. Mikroembolièni 7. Georgiadis D, Schwab S, Baumgartner RW. Clinical relevance of detection of
signali pri bolnikih z umetnimi zaklopkami lahko poleg trombov pomenijo nenevarne microembolism signals with transcranial Doppler ultrasound diagnosis.
zraène mehurèke, ki nastanejo zaradi podtlaka na zaklopki, zato nimajo prave Nervenarzt, 2002; 73(2): 125-32.
diagnostiène vrednosti. Preiskava se je v zadnjem èasu izkazala za koristno tudi pri
oceni uèinkovitosti antiagregacijskih zdravil. V splošnem pa ima odkrivanje
160 161
8. Aaslid R, P Huber, H Nornes. Evaluation of cerebrovascular spasm with
transcranial Doppler ultrasound. Journal of Neurosurgery, 1984; 60: 37-41.
9. Rigamonti A, Ackery A, Baker AJ. Transcranial Doppler monitoring in Erih Tetièkoviè
subarachnoid hemorrhage: a critical tool in critical care. Can J Anaesth, 2008;
55:112-23.
10. Uzuner N, Horner S, Pichler G, Svetina D, Niederkorn K. Right-to-left shunt UVOD
assessed by contrast transcranial Doppler sonography: new insights. J
Ultrasound Med, , 2004; 23: 1475-82.
Prvo medoperativno preiskavo znotrajlobanjske cirkulacije z Dopplerjevim
ultrazvokom je že leta 1979 opisal Nornes s sodelavci (1). Uporabljali so pulzirajoèi
sistem s sondama 6 in 10 MHz. Nadaljnji razvoj transkranialne Dopplerjeve
ultrasonografije (TCD) pomeni zagotovo velik napredek v spremljanju
hemodinamiènih razmer, zlasti v srednji možganski arteriji (Middle Cerebral Artery
MCA) (2). Prve rezultate primerjave krvnega pretoka v srednji možganski arteriji
pred operacijo zožitve notranje karotidne arterije (Arteria Carotis Interna ACI) in po
njej je 1985 opisal Karnik s sodelavci pri perkutani transluminalni arterijski
valvuloplastiki (PTAV) (3). Poznavajoè sprejete normalne vrednosti srednje hitrosti
pretoka krvi (Mean Flow Velocity MFV) v srednji možganski arteriji (4) je na osnovi
lastnih izkušenj ugotovil, da je medoperativna kritièna vrednost MFV 30 cm/s.
PREDSTAVITEV METODE
KAROTIDNA TROMBENDARTEREKTOMIJA
1. bazièno stanje,
2. indukcija v narkozo,
3. prepariranje razcepišèa,
4. pretisnjenje zunanje karotidne arterije, notranje karotidne arterije in skupne
karotidne arterije s prijemalko
5. premostitev žile v njeni svetlini operiranega dela t. i. intraluminalni spoj
6. odstranitev prijemalk s karotidnih artrerij
7. konec operacije,
8. prebujeni bolnik,
9. 30 minut po prebujanju.
Zagotovo je ena izmed najbolj tveganih faz prekinitev krvnega pretoka skozi
operirano karotidno deblo s sponkanjem. Èe preiskava s TCD v tej fazi pokaže upad
vrednosti MFV pod 20 cm/s ali celo popolno prekinitev pretoka v srednjo možgansko
arterijo, je potrebna takojšnja vstavitev znotrajžilnega obvoda (12). Vstavljanje
obvoda je lahko tvegano, saj je v èasovni stiski potrebna èimprejšnja premostitev, pri
kateri pa lahko pride do odtrganja tromba ali obloge v distalnem delu notranje
karotidne arterije, ki jo operiramo, kar lahko privede do možganske (mikro) embolije.
Prve rezultate operacije zoženih koronarnih arterij pri ishemièni bolezni srca
aortokoronarnih obvodov z uporabo zunajtelesnega obtoka (ekstrakorporalne
cirkulacije EKC) je prvi objavil Favoloro leta 1970 (9). V naslednjih letih je postala
ta metoda zelo priznana in standardna srèno-kirurška operacija.
168 169
SKLEP
LITERATURA
170 171
14.Tetièkoviè E. Posebnosti v obravnavi možganske kapi pri starostnikih. Zdrav
Vestn, 2008; 77: 807-10.
15.Pugsley W, Klinger J, Paschalis C in sod. Microemboli and cerebral impairment Dimitrij Lovriè
during cardiac surgery. Vasc Surg, 1990; 24: 34-43.
16.Mizuno T, Toyama M, Tabuchi N in sod. Thickned intima of the aortic arch is a risk
factor for stroke with coronary artery by-pass grafting. Ann Thorac Surg, 2000; UVOD
70: 1565-70.
17.Barbut D, Hinton RB, Szatrowski TP in sod. Cerebral emboli detected during by- Z zaèetkom zdravljenja kapi s tkivnim aktivatorjem plazminogena (tPA) se je vzporedno
pass surgery are associated with clamp removal. Stroke, 1994; 25: 2398-402. razvijala tudi slikovna diagnostika, predvsem magnetnorezonanèna (MR) perfuzija in
18.Jacobs A, Neveling M, Horst M in sod. Alterations of neuropsychological function difuzija, ki je omogoèila vpogled v fiziologijo kapi ishemièno penumbro. Potrebo po
and cerebral glucose metabolism after carotid surgery are not related only to funkcionalni slikovni diagnostiki so okrepile dodatne možnosti zdravljenja kapi,
intraoperative microembolic events. Stroke, 1998; 29: 660-7. predvsem intraarterijska tromboliza (1, 2) in mehanièna rekanalizacija (3). Kljub vsemu
19.Hartman GS, Yao FT, Bruefach M in sod. Severity of aortic atheromatous so bila prièakovanja o hitrem obvladovanju ishemiène kapi prezgodnja, kajti samo
disease diagnosed by transesophageal echocardiography predicts stroke after majhen delež potencialnih bolnikov prejme ustrezno zdravljenje (4, 5). Tudi novejše
outcomes associated with coronary aetery surgery: A prospective study. Anesth slikovne diagnostike so premalo uporabljane pri vsakdanji obravnavi teh bolnikov.
Analg, 1996; 83: 701-8.
20.Sylivris S, Levic G, Metalaris G in sod. Pattern and singnificance of cerebral Glavna vodila v zdravljenju kapi so klinièna slika, èas nastanka kapi in negativni znaki
microemboli during coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Surg, 1998; 66: na nekontrastni raèunalniškotomografski (CT) preiskavi. Prisotnost krvavitve in
1674-8. obsežno hipodenzno obmoèje, ki zajema veè kot tretjino povirja srednje cerebralne
21.Tetièkoviè E, Košir G, Felser Rakovec Z in sod. Medoperativno ultrazvoèno arterije, so kontraindikacije za intravensko trombolizo (6). Upoštevajoè priporoèila je
spremljanje možganskega krvnega pretoka in pooperativno ugotavljanje samo 1 do 7 % potencialnih bolnikov primernih za intravensko trombolizo (4, 5). Glavni
kognitivne disfunkcije pri operacijah z aorto-koronarnimi obvodi. V: Tetièkoviè E, izkljuèevalni dejavnik je ozko èasovno okno.
Žvan B (ur). Sodobni pogledi na možganskožilne bolezni. Maribor: Obzorja,
2003: 63-75. Intraarterijska rekanalizacija
22.Puskas JD, Winston D, Wright in sod. Stroke after coronary artery operation:
incidence, correlates, outcome and cost. Ann Thorac Surg, 2000; 09: 10053. V številnih centrih, kjer poteka aktivno zdravljenje kapi, v zadnjih letih razvijajo
23.Joher R, Choudhri AF, Weinberg AD in sod. Multicenter review of postoperative endovaskularno zdravljenje. Metoda je omejena na bolnike z zaporo velike možganske
risk factors for stroke after coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Surg, arterije, ki jo lahko dosežemo z mikrokatetrom, èemur sledi mehanièna odstranitev
2000; 69: 30. trombembolusa ali dajanje tPA. Intraarterijska rekanalizacija, bodisi farmakološka ali
24.Košir G, Revaskularizacija srca in obolenje karotid. V: Tetièkoviè E, Žvan B (ur). mehanièna, omogoèa zdravljenje bolnikov v 4,5-urnem intervalu. Pri zapori velike
Možganska kap do kdaj. Maribor: Kapital, 2007: 235-8. možganske arterije, notranje karotidne, srednje cerebralne in bazilarne arterije dosega
25.Dorsch NWC. Cerebral arterial spasm a clinical review. Br J Neurosurg, 1995; 9: 3- do 5-krat veèji uspeh tudi znotraj samega intervala. Za izbiro najprimernejšega
403-12. naèina zdravljenja moramo poznati prehodnost velikih možganskih arterij in
26.Fridriksson S, Säveland H, Jakobsson KE in sod. Intraoperative complications in funkcionalno stanje možganovine.
aneurysms surgery: a prospective national study. J Neurosurg, 2002; 96: 515-
22. ISHEMIÈNA PENUMBRA
27.Olafsson E, Hanser A, Gudmundsson G. A pupalation based study of
subarachnoid haemorrhage. Neurology, 1997; 48: 1191-5. Koncept penumbre (polsence) je vpeljal Astrup kot obmoèje hipoperfuzije, elektrièno
28.Tetièkoviè E. Medoperativno ugotavljanje spazma bazalnih možganskih arterij s nemega in funkcijsko oslabljenega, vendar še viabilnega tkiva (7). Ishemièna kap
transkranialno Dopplerjevo sonografijo pri anevrizmatskih subarahnoidnih moèno zmanjša pretok v možgane, posledica je celièna smrt, ki znotraj jedra infarkta
krvavitvah. Medicinski razgledi, 1999; 38: suppl 5: 97-104. nastopi v nekaj minutah. Celice na perifernih obmoèjih okrog jedra pa vzdržuje
29.Barker FG, Ogilvy CS. Efficasy of profilactic nimodipine for delayed ischemic kolateralna prekrvitev. Ishemièna penumbra predstavlja tkivo perifernih regij, ki je lahko
deficit after subarachnoid hemorrhage: a metaanalysis. J Neurosurg, 1996; 84: potencialno rešljivo z pravoèasno vzpostavitvijo pretoka (8, 9, 10). Model penumbre so
405-11. razvili pred 25 leti pri opicah, ko so doloèili prag možganske ishemije, le-ta je povezan s
30.Miller J, Diringer M. Management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. stopnjo in trajanjem zmanjšanega možganskega pretoka (11).
Neurol Clin, 1995; 13: 451-78.
31.Tetièkoviè E. Threedimensional ultrasonography in neurology. Atlas and PRIKAZ ISHEMIÈNE PENUMBRE
manual. Maribor: Založba Obzorja, 2001: 162-70.
S CT ali MR perfuzijskim algoritmom med vnosom kontrastnega sredstva slikamo
dano rezino možganov v hitrem zaporedju. Z raèunalniško obdelavo osnovnih slik, ki
nosijo informacijo spremembe jakosti signala v èasovni odvisnosti, dobimo barvne
mape, ki ponazarjajo možgansko hemodinamiko. Osnovne mape prikazujejo
možganski pretok (cerebral blood flow CBF), možganski volumen krvi (cerebral blood
volume CBV), srednji èas prehoda kontrasta (mean transit time MTT) in èas do vrha
172 173
najveèje opacifikacije (time to peak TTP). V nadaljevanju besedila bodo zaradi 3. Kateri del možganov je ireverzibilno okvarjen? Difuzijsko MR slikanje je bolj
enostavnejše predstavitve uporabljene kratice. senzitivno od CT perfuzijskih meritev CBV.
Prikaz jedra infarkta 4. Ali obstaja klinièno pomembna penumbra? CT in MR perfuzijske mape vsebujejo
primerljive informacije, vendar lahko z MR perfuzijo pregledamo veèji delež možganov
Od vseh slikovnih možnostih so difuzijsko obtežene MR slike (diffusion weighted kot s CT perfuzijo.
images DWI) najzanesljivejše za oceno ishemiènega jedra, to je tkiva, ki je
najverjetneje ireverzibilno okvarjeno. DWI pokažejo ishemijo zelo zgodaj v razvoju Kaj uporabljamo na našem oddelku v Kliniènem centru v Ljubljani? V veèini preiskav je
infarkta, že po nekaj minutah (11, 14). prva slikovna metoda CT brez kontrasta za izkljuèitev krvavitve, sledita CTA in CT
perfuzija. Celotna preiskava (vkljuèno z obdelavo slik) je hitra, traja približno 10 minut in
Tudi hipodenzno obmoèje na nekontrastni CT preiskavi kaže na ireverzibilno okvaro je dostopna 24 ur. MR preiskava je smiselna pri otrocih, noseènicah, obravnavi kapi v
tkiva. Vendar je nekontrastni CT, razen subtilnih znakov, v prvih urah razvoja infarkta zadnji kotanji in pri znani alergiji na jodno kontrastno sredstvo.
veèinoma normalen. Naslednji dober pokazatelj jedra je obmoèje nenormalnosti na CT
perfuzijski mapi CBV (15 18).
Podobno informacijo lahko dobimo tudi na osnovi CT, v veèini centrov pa za dokaz
penumbre uporabljajo perfuzijske mape, razliko med CBV in CBF ali TTP.
174 175
SKLEP
LITERATURA
1. Lisboa RC, Jovanovic BD, Alberts MJ. Analysis of the safety and efficancy of
intraarterial thrombolytic therapy in ischemic stroke. Stroke, 2002; 33: 2866-71.
2. Furlan A, Higashida R, Wechsler L in sod. Intraarterial prourokinase for acute
ischemic stroke: The PROACT II study a randomized controlled trial-Prolyse in
Acute Cerebral Thromboembolism. JAMA, 1999; 282: 2003-11.
3. Smith WS, Sung G, Starkman S in sod. Safety and efficacy of mechanical
embolectomy in acute ischemic stroke: results of the MERCI trial. Stroke, 2005;
36:1432-38.
4. Cocho D, Belvis R, Marti-Fabrega J in sod. Reasons for exclusion from thrombolytic
therapy following acute ischemic stroke. Neurology, 2005; 64: 719-20.
5. Katzan IL, Furlan AJ, Lloyd LE in sod. Use of tissue-type plasminogen activator for
acute ischemic stroke: the Cleveland area experience. JAMA, 2000; 283: 1151-58.
6. Albers GW, Amarenco P, Easton JD in sod. Antithrombotic and thrombolytic therapy
for ischemic stroke: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and
Thrombolytic Therapy. Chest, 2004; 126(suppl): 483S-512S.
7. Murphy BD, Fox AJ, Lee DH in sod. Identification of Penumbra and Infarct in Acute
Ischemic Stroke Using Computed Tomography Perfusion-Derived Blood Flow and
Blood Volume Measurements. Stroke, 2006; 37: 1771-1777.
8. Ginsberg MD, Pulsinelli WA. The ischemic penumbra, injurj thresholds, and
therapeutic window for acute stroke. Ann Neurol, 1994; 36: 553-54.
9. Hossmann KA. Viability thresholds and the penumbra of foca ischemia. Ann
Neurology, 1994; 36: 557-65.
10. Markus R, Reutens DC, Kazui S in sod. Hypoxic tissue in ishemic stroke:
perzistence and clinical consequences of spontaneous survival. Brain, 2004;
127(Pt 6): 1427-36 .
11. Jones TH, Morawetz RB, Crowell RM in sod. Thresholds of focal cerebral ischemia
in awake monkeys. J Neurosurg, 1981; 54: 773-82.
12. Mullins ME, Schaefer PW, Sorensen AG in sod. CT and conventional and diffusion-
weighted MR imaging in acute stroke: study in 691 patients at presentation to the
emergency department. Radiology, 2002; 224: 353-60.
Slika 2. Preiskava možganov z raèunalniško tomografijo (CT) pri 60-letni bolnici s hudo 13. Schaefer PW, Ozsunar Y, He J in sod. Assesing tissue viability with MR diffusion and
levostransko hemiparezo: prikaz A: CT brez kontrasta, zgodnji znaki ishemiène kapi, perfusion imaging. AJNR Am J Neuroradiol, 2003; 24: 436-43.
zabrisana meja med sivo-belo možganovino desne inzule, zabrisana meja desnega 14. Yamada K, Wu O, Gonzalez RG in sod. Magnetic resonance perfusion-weighted
putamna (bela pušèica), prikaz B: CT perfuzijska mapa možganskega volumna krvi imaging of acute cerebral infarction: effect of the calculation methods and
(CBV), temno modra barva prikazuje njegovo zmanjšanje v bazalnih jedrih in kapsuli underlying vasculopaty. Stroke, 2002; 33: 87-94.
interni desno, prikaz C: CT perfuzijska mapa možganskega pretoka (CBF), obmoèje 15. Berzin T, Lev M, Goodman D in sod. CT perfusion imaging versus MR diffusion
njegovega zmanjšanja v temno modri barvi je veèje od obmoèja zmanjšanega weighted imaging: prediction of final infarct size in hyperacute stroke. Stroke, 2001;
volumna, prikaz D: CT perfuzijska mapa èasa pretoka do vrha nastanka motnje (TTP), 32: 317.
obmoèje upoèasnjenega pretoka v rdeèe-rumeni barvi v celotnem povirju desne 16. Hunter GJ, Hamburg LM, Ponzo JA in sod. Assesment of cerebral perfusion and
srednje cerebralne arterije, ki je bistveno veèje od obmoèja zmanjšanega CBV, razlika arterial anatomy in hyperacute stroke with three-dimensional functional CT: early
je penumbra, prikaz E: CTA vratnih arterij, zapora desne notranje karotidne arterije clinical results. AJNR Am J Neuroradiol, 1998;19: 29-37.
(bela pušèica), desna zunanja karotidna arterija, pomembna za kolateralni obtok (èrna 17. Cenic A,Nabavi DG,Craen RA in sod. Dynamic CT measurements of cerebralblood
pušèica), prikaz F: CTA intrakranialnih arterij, zapora desne srednje cerebralne arterije flow: a validation study. AJNR Am J Neuroradiol, 1999; 20: 36-37.
(bela pušèica)
175 177
18. Eastwood JD, Lev MH, Azhari T in sod. CT perfusion scanning with deconvolution
analysis: pilot study in patients with acute middle cerebral artery stroke. Radiology,
2002; 222: 227-36. Tomaž Šeruga
19. Schlaug G, Benfield A, Baird AE in sod. The ischemic penumbra: operationally
defined by diffusion and perfusion MRI. Neurology, 1999; 53: 1528-37.
20. Koenig M, Klotz E, Luka B in sod. Perfusion CT of the brain: diagnostic approach for UVOD
early detection of ischemic stroke. Radiology, 1998; 209: 85-93.
21. Hacke W, Albers G, Al-Rawi Y in sod. The Desmoteplase in Acute Ischemic Stroke
Trial (DIAS): a phase II MRI-based 9-hour window acute stroke thrombolysis trial Vstavljanje žilnih opornic (stentiranje) v vertebralne arterije z uporabo distalne
with intravenous desmoteplase. Stroke, 2005; 36: 66-73. protekcije ali brez nje je danes izbirna metoda za interventno zdravljenje okluzivne
aterosklerotiène bolezni ožilja zadnje možganske cirkulacije in s tem prepreèevanja
možganske kapi. Je tudi uèinkovito dopolnilo h konservativnemu zdravljenju okluzivne
bolezni z zdravili (1). Najpogostejše so zožitve vertebralnih arterij v segmentih V1 in
V4. Možni zapleti so prehodne ishemije (prehodni ishemièni napad) ali tudi trajne
ishemiène okvare možganskega debla, malih možganov in supratentorialnih predelov
velikih možganov. Najhujši zaplet se lahko razvije v trombozo oziroma zaporo
bazilarne arterije.
BOLNIKI IN METODE
Posegov ne opravljamo pri bolnikih, ki: se zdravijo zaradi hemoragiène diateze, so imeli
veèjo kirurško operacijo v preteklih 6 tednih ali prejšnje hemoragiène možganske kapi
ali tudi krvavitve v prebavila v zadnjih 30 dneh.
180 181
4. Qureshi Al. Ten years of advances in neurovascular procedures. J Endovasc The,
2004; 11 Suppl 2:111-114.
PRILOGA Slike
182 183
Zoran Miloševiè
UVOD
MOŽGANSKE ANEVRIZME
Slika 5. Kontrolna angiografija po konèanem posegu. Normalna svetlina arterije. Razpok možganske anevrizme je najpogostnejši vzrok subarahniodne krvavitve
(SAK), ki prizadene 1 na 10.000 prebivalcev na leto. Delež razpokov anevrizme je 3 %
vseh možganskih kapi, vendar veè kot 5 % smrti zaradi možganske kapi. Veè kot 50 %
teh bolnikov umre v prvih tridesetih dneh po razpoku anevrizme, èe je ne izkljuèimo iz
obtoka (1). V zadnjih petdesetih letih je bila uèinkovitost nevrokirurškega zapiranja
razpoèene možganske anevrizme klinièno dokazana. Pravilna in pravoèasna
angiografska diagnoza, uvedba operacijskega mikroskopa, èasovna opredelitev
operacije ter uèinkovito prepreèevanje in zdravljenje spazma možganskih arterij so v
veliki meri izboljšali rezultate nevrokirurških operacij. Kljub temu pa se je razmeroma
malo bolnikov izvleklo brez vsakršnih posledic.
184 185
Naravni potek bolezni je pri nerazpoèenih anevrizmah še vedno v veliki meri manj
jasen, zato prihaja do nasprotujoèih si mnenj o naèinu zdravljenja. Z napredkom
slikovne diagnostike odkrijemo nakljuèno vse veè nerazpoèenih anevrizem.
Mednarodna raziskava tega podroèja (International Study of Unruptured Intracranial
Aneurysms ISUIA) je ocenjevala naravni potek nerupturiranih anevrizem in dejavnike
tveganja za rupturo (5). V obdobju sedmih let so pregledali in ocenili 4060 bolnikov, od
tega jih 1692 ni bilo zdravljenih, 1917 so jih nevrokiruško operirali in 451 znotrajžilno
zaprli anevrizme. Najpomembnejša dejavnika tveganja za rupturo anevrizme sta bila
njena velikost in lokacija. V skupini nezdravljenih bolnikov se je glede na velikost in
lokacijo gibala verjetnost razpoka anevrizme od 0 do 40 % v sprednji cirkulaciji in v
zadnji cirkulaciji od 2,5 do 50 %. Pri zdravljenih bolnikih sta se kirurška morbiditeta in
1a 1b mortaliteta gibali med 10,1 in 12,6 %, v znotrajžilni skupini pa od 7,1 do 9,8 %. Pri
mlajših bolnikih od 50 let je nevrokirurgija dosegala boljše rezultate s 5- do 6-%
morbiditeto in mortaliteto, medtem ko je bila pri starejših bolnikih varnejša znotrajžilna
metoda. Pri nezdravljenih bolnikih se je pojavila subarahnoidna krvavitev (SAK) pri 3 %
v èasovnem oknu petih let. Velika veèina krvaveèih anevrizem je bila veèjih od 7 mm.
Pri oceni, ali naj nerazpoèeno anevrizmo zdravimo ali le opazujemo, je treba upoštevati
dejavnike tveganja. Najpomembnejši so: velikost, lokacija in število anevrizem,
subarahnoidna krvavitev v preteklosti, bolnikova starost in družinska obremenjenost.
O morebitni odloèitvi za nevrokiruško ali znotrajžilno zdravljenje je treba bolnika
natanèno seznaniti z možnimi zapleti prve in druge metode (6). Èe se odloèimo za
opazovanje, priporoèamo pregled z magnetno resonanco vsako leto, doživljenjsko.
188 189
6. Wiebers DO. Unruptured intracranial aneurysms: natural history and clinical
management. Update on the international study of unruptured intracranial
aneurysms. Neuroimaging Clin N Am, 2006;16 (3): 383-90.
7. Berman MF, Sciacca RR, Pile-Spellman J, Stapf C, Connolly ES Jr, Mohr JP, Young
WL. The epidemiology of brain arteriovenous malformations. Neurosurgery, 2000;
47 (2): 389-96.
8. Hartmann A, Mast H, Choi JH, Stapf C, Mohr JP. Treatment of arteriovenous
malformations of the brain. Curr Neurol Neurosci Rep, 2007;7 (1): 28-34.
9. Ledezma CJ, Hoh BL, Carter BS, Pryor JC, Putman CM, Ogilvy CS. Complications
of cerebral arteriovenous malformation embolization: multivariate analysis of
predictive factors. Neurosurgery, 2006; 58 (4): 602-11.
10. Warfarin-Aspirin Symptomatic Intracranial Disease (WASID) Trial Investigators.
Design, progress and challenges of a double-blind trial of warfarin versus aspirin for
symptomatic intracranial arterial stenosis. Neuroepidemiology, 2003; 22 (2): 106-
3c 17.
11. Fiorella D, Woo HH. Emerging endovascular therapies for symptomatic intracranial
Slike 3a, 3b in 3c. Akutna zapora desne srednje možganske arterije (a) je bila v celoti atherosclerotic disease. Stroke, 2007; 38 (8): 2391-6.
rekanalizirana (b) s pomoèjo sistema PENUMBRA. 12. Nogueira RG, Liebeskind DS, Sung G, Duckwiler G, Smith WS; MERCI; Multi
MERCI Writing Committee. Predictors of good clinical outcomes, mortality, and
successful revascularization in patients with acute ischemic stroke undergoing
SKLEP thrombectomy: pooled analysis of the Mechanical Embolus Removal in Cerebral
Ischemia (MERCI) and Multi MERCI Trials. Stroke, 2009; 40 (12): 3777-83.
Mehanièna revaskularizacija je metoda, ki se hitro razvija tako na podroèju indikacij 13. Khatri P, Abruzzo T, Yeatts SD, Nichols C, Broderick JP, Tomsick TA; IMS I and II
kakor tudi tehnike revaskularizacije. Zato je potrebna natanèna interdisciplinarna Investigators. Good clinical outcome after ischemic stroke with successful
obravnava vsakega bolnika. Najboljše in najuèinkovitejše zdravljenje akutne revascularization is time-dependent. Neurology, 2009; 73 (13):1066-72.
možganske kapi pa je mogoèe le, èe bolnik pravoèasno pride do ustrezne ustanove
(13).
LITERATURA
190 191
Tadeja Lovrenèiè, Dursuma Musiæ
UVOD
Bolnik je individuum, zato smo pri svojem delu usmerjeni v zagotavljanje njegovega
ravnovesja v èasu bolezni, soèasno pa moramo izpopolnjevati njegovo ve?denje o
bolezni in izboljšati njegovo sodelovanje v zdravljenju, obnavljanjeu zdravja ali
lajšanjeu trpljenja. V sistematièni, procesni obravnavi bolnika enakovredno
ocenjujemo vse njegove telesne, èustvene, miselne, duhovne in medosebne
potrebe ter mu predoèimo možnosti izbire (2).
192 193
Priloga 1. Pojasnilo za bolnika o posegu Priloga 2. Vabilo na poseg
Podpisnik/ca
Predstojnica KO VNINT UKC Ljubljana
Klinièni Inštitut za radiologijo UKC Ljubljana za sprejemno ambulanto Kliniènega oddelka za vaskularno nevrologijo in
prim. doc. dr. Bojana Žvan, dr. med., višja svetnica intenzivno nevrološko terapijo
asist. mag. Zoran Miloševiè, dr. med.
194 195
Poseg karotidna angioplastika opravimo na dan sprejema, zato je zelo pomembno, Priloga 4. Bolnikovo ali skrbnikovo soglasje za anestezijo
da je bolnik pravilno pripravljen: pet dni pred sprejemom naj jemlje eno tableto
Plavixa 75 mg in Aspirina P 100 mg na dan, ki pa ju na dan posega ne zaužije, vzame
le svoje redno predpisane antihipertenzive s pol požirka vode. Bolnik mora biti tešè.
S seboj prinese vso zahtevano dokumentacijo: PISNO SOGLASJE ZA ANESTEZIJO MED POSEGOM INTERVENTNE
RADIOLOGIJE
- krvne izvide: hemogram, elektroliti, lipidogram, protrombinski èas izpišite (PÈ),
INR
- elektrokardiogram (EKG) Podpisani/a ........................................................................................., ki
- rentgen prsnih organov sem predviden/a za naèrtovani interventni radiološki poseg (angioplastika
- raèunalniško tomografijo (CT) ali magnetnoresonanèno tomografijo (MRT) z žilno opornico), oziroma sem skrbnik/ca ……………………..................…
možganov predvidene/ga za naèrtovani poseg, potrjujem, da sem izèrpno
- CTA, MRA ali DSA vratnih in možganskih žil seznanjen/a z naèinom anestezije in nadzorom življenjsko pomembnih
- ultrazvoèno dopplersko preiskavo vratnih arterij funkcij med posegom in v zgodnjem obdobju po njem.
- izvid nevrologa ali odpustnico iz bolnišnice
Pouèen/a sem o tem, da je sodobna anestezija varna in da se kljub
Dokumentaciji ob sprejemu dodamo še temperaturni list z vpisano predpisano strokovnemu in skrbnemu vodenju vèasih ni mogoèe izogniti možnim
terapijo, vitalnimi znaki, vrednostjo krvnega sladkorja, èe ima bolnik sladkorno zapletom.
bolezen. Bolniku okoli zapestja zapnemo identifikacijsko zapestnico. Bolnik izpolni
izjavo o posredovanju informacij, skupaj z zdravnikom pa izpolnita soglasje za Potrjujem, da sem pouèen/a, da med anestezijo in po njej lahko pride do
poseg interventne radiologije (priloga 3) in soglasje za anestezijo med posegom naslednjih zapletov:
(priloga 4). Pri regionalni anesteziji: zaradi lokalnega anestetika se lahko pojavijo:
šumenje v ušesih, moten vid, omotiènost, poèasen utrip srca; zaradi
Priloga 3. Bolnikovo soglasje za poseg interventne radiologije posega: omrtvièenost anesteziranega predela, padec krvnega tlaka,
boleèine na mestu vboda, manjša podplutba, obèutek gluhosti v predelu
SOGLASJE ZA POSEG INTERVENTNE RADIOLOGIJE blokade, ki traja dlje od naèrtovane anestezije in so prehodne.
Prosimo odkljukajte: Dodatno so glede na moje splošno stanje (oziroma splošno stanje
oskrbovanca) možni naslednji zapleti:
1. Potrjujem, da sem prebral/a in razumel/a pisno obrazložitev
posega KAS in da sem dobil/a razumljive odgovore na ..................................................................................................................
zastavljena vprašanja.
2. Razumel/a sem, da je moj pristanek na poseg prostovoljen in Dovolim, da anesteziolog prilagodi (spremeni) predvideni naèin
da lahko ob vsakem èasu poseg odklonim. anestezije, èe bi to bilo potrebno.
3. Strinjam se, da se mi poseg izvede. Dovolim morebitno transfuzijo krvi ali krvnih derivatov in sem pouèen/a o
4. Strinjam se, da lahko poseg zaradi objektivnih razlogov (okvare njenih možnih nevarnostih.
aparature, urgentnega posega pri drugem bolniku …) Potrjujem da sem dobil/a izèrpne odgovore na vprašanja in s
prestavite. predvidenimi postopki soglašam.
__________________________________________________
Ime in priimek druge osebe Datum
Podpis
196 197
Bolnika pospremimo na oddelek, kjer se preobleèe in poèaka na poseg. Izpolnimo Po posegu je bolnikovo gibanje omejeno. Po odstranitvi žilnega vodila leži bolnik na
sprejemni dokument in naèrt zdravstvene nege. Bolnika na poseg odpeljeta hrbtu z iztegnjeno nogo, na kateri je bila opravljena punkcija arterije. Iz postelje sme
spremljevalec in medicinska sestra/zdravstveni tehnik (MS/ZT), ki bolnika skupaj z vstati štiriindvajset ur po opravljenem posegu, èe mu to zdravstveno stanje
vso dokumentacijo predata ekipi na oddelku interventne radiologije. dopušèa.
ZDRAVSTVENA NEGA BOLNIKA PO POSEGU Medicinska sestra in zdravstveni tehnik morata poznati možne zaplete, ki jih je
možnih veè. Nevrološki zaplet je sindrom, ki ga sestavljajo: hiperperfuzija, prehodni
Bolnika po konèanem posegu na oddelek pripeljeta medicinska sestra in ishemièni napad, in možganska kap. Drugi zapleti so še: prehodna hipotenzija,
zdravstveni tehnik ter spremljevalec, v primeru zapletov med posegom pa dve prehodna bradikardija, akutna tromboza žilne opornice in posledièna razsežna
medicinski sestri ali dva zdravstvena tehnika in zdravnik. ishemièna možganska kap. Na vbodnem mestu lahko nastane tudi hematom (slika
2).
Bolnika na oddelku priklopimo na EKG monitor. Pet ur po posegu mu izmerimo
vitalne znake, opazujemo njegovo splošno poèutje in stanje vbodne rane.
Sladkornemu bolniku izmerimo krvni sladkor. Vse navedeno dokumentiramo.
SKLEP
Naloge zdravstvene nege, ki jih izvajata medicinska sestra in zdravstveni tehnik pri
bolniku s karotidno boleznijo, se med zdravljenjem spreminjajo in prilagajajo glede
na posameznikove potrebe po zdravstveni negi. Oba posveèata posebno pozornost
tudi možnim zapletom po opravljeni karotidni angioplastiki. Pogovor z bolnikom in
spodbujanje sta izredno pomembni podpori, ki pripomoreta k njegovemu boljšemu
poèutju.
LITERATURA
UVOD
206 207
Zdravljenje bolnika z neozdravljivo boleznijo sestavljajo tri stopnje: NAÈELA PALIATIVNE OBRAVNAVE BOLNIKA S MOŽGANSKO KAPJO
1. aktivno zdravljenje bolezni,
2. aktivno zdravljenje zapletov bolezni (npr. okužb), V preteklosti je bila paliativna oskrba namenjena predvsem rakavim bolnikom in
3. simptomatièna in oporna paliativna oskrba (2). njihovim svojcem. Sodobno spodbujanje nacionalnih programov pa se usmerja v
omogoèanje paliativne oskrbe vsem bolnikom z napredovalo boleznijo (boleznijo
V nevroloških krogih je obveljalo mnenje, da je paliativna oskrba primerna za srca, nevrološko boleznijo, obstruktivno pljuèno boleznijo), in to zgodaj po postavitvi
bolnike z doloèenimi nevrološkimi boleznimi. Obstajajo številna progresivna in neozdravljive diagnoze (1).
neozdravljiva nevrološka obolenja, kjer bi bila prav ta oskrba primerna za
doseganje optimalne bolnikove zdravstvene obravnave (3). V Sloveniji se v zadnjih letih zdravi zaradi možganskožilnih bolezni vsako leto okoli
4500 prebivalcev, od tega jih je okoli 80 % sprejetih v bolnišnico. Statistika navaja,
Terminalna stanja pogosto spremlja nepripravljenost na sprijaznjenje z da 30 % bolnikov z možgansko kapjo umre v prvem mesecu bolezni, 20 % ostane
napredujoèo naravo in resnostjo bolezni. Veèkrat se dogaja, da bolnik in svojci hudih invalidov in le 10 % jih popolnoma okreva (2).
prejmejo tudi preveè optimistièno prognozo o izidu zdravljenja. Zdravniki imajo
pomanjkljivo znanje o tem, kako sporoèiti slabe novice, ali povedati, da je nujna Dejavniki, ki vplivajo na rehabilitacijo in funkcionalni izid po možganski kapi, so:
uvedba paliativne oskrbe (4). Zaradi tega je lahko obravnava bolnika in svojcev mesto in velikost možganske poškodbe, stopnja telesne prizadetosti, število in
manj primerna ali pa ostanejo razlièni simptomi neprepoznani. težavna stopnja spremljajoèih bolezni.
Za mnoge nevrološke bolezni je znano, da jih pogosto spremljata izguba telesne Oskrba bolnikov po preboleli možganski kapi v zadnji fazi njihovega življenja
in/ali mentalne opravilnosti in napredujoèa onemoglost, zato je pomembno, da èim vkljuèuje tudi metode fizikalne medicine. Poleg oskrbe vitalnih funkcij, zdravstvene
bolj zgodaj zaènemo nadzorovati štiri kljuène aspekte: nege in analgetiènega zdravljenja potrebujejo še kineziterapijo, prepreèevanje
preležanin in kontraktur, nastanka razjed ter druge specialne metode, ki jih v proces
• telesni aspekt: kontrola simptomov paliativne oskrbe prispeva rehabilitacijska stroka.
• psihološki aspekt: obravnava strahu in zaskrbljenosti zaradi bolezni
• socialni aspekt: vkljuèevanje bolnikove družine in svojcev PALIATIVNA OSKRBA PRI RAZLIÈNIH PODTIPIH MOŽGANSKIH KAPI
• duhovni aspekt: ukvarjanje s pomenom življenja in strahom za prihodnost
A – možganske kapi v povirju karotidne arterije
Paliativna oskrba bi morala biti vkljuèena v vsakdanjo oskrbo bolnika, kar pa ni
vedno izvedljivo. V izobraževanje zdravstvenih delavcev bi morali vkljuèiti 1. Maligni infarkt srednje možganske arterije
paliativno medicino, saj še vedno prevladuje mnenje, da oskrba bolnika zahteva
predvsem aktivno, agresivno zdravljenje, dokler veèina bolnikov potrebuje lajšanje Obsežni infarkti v povirju srednje možganske arterije se lahko hitro razvijejo v
simptomov. Takšno obravnavo potrebujejo zlasti bolniki z napredujoèo nevrološko ekspanzivno lezijo z nevarnostjo transtentorialne herniacije. Smrtnost bolnikov s
boleznijo, ker se sooèajo s kontinuirano izgubo razliènih funkcij, ter obenem oporo tako obliko kapi je tudi do 80 %, èe nimajo aktivnega zdravljenja (8). Zdravljenje
in pomoè pri premagovanju spremnih simptomov in sprememb življenjskega sloga. obsega dekompresivno kirurgijo, ki je še posebej primerna za mlajše bolnike (< 55
let). Preostale zdravimo z zdravili, umetnim predihavanjem, z uporabo
V paliativni oskrbi sodeluje multidisciplinarna skupina, ki jo sestavljajo: hiperosmolarnih snovi, uravnavanjem osnovnih homeostatskih parametrov
(temperature, ravni glukoze v krvi). Delež smrtnosti ostaja kljub temu še vedno velik.
Pri bolnikih se razvijejo mezencefalièna in medularna decerebracija zaradi
transtentorialne herniacije ter herniacija na ravni foramna magnuma. Konèni izid je
možganska smrt.
To je huda oblika infarkta možganskega debla z decerebracijo na ravni ponsa. - starost > 70 let
Bolniki ostanejo tetraplegièni, toda popolnoma budni. Lahko komunicirajo z - Karnovskyjev status enak ali < 50 %
oèesnimi gibi ali odpiranjem/zapiranjem oèi; lahko vidijo in slišijo in se popolnoma - slab prehranski status
zavedajo okolice. Prognoza je izjemno slaba, preživetje po razvoju sindroma lahko - demenca stopnje po FAST >7
traja od 2 do 18 let (12).
Karnovskyjev funkcijski status (Karnovsky Performans Status – KPS)
D – Znotrajmožganska krvavitev
E – Subarahnoidna krvavitev
Pri paliativni oskrbi je za bolnika pomembnih nekaj zanj najbolj pereèih problemov.
Na prvem mestu sta zagotovo lajšanje telesnih težav, kot je huda boleèina, in pomoè
pri obvladovanju simptomov v zadnjem obdobju, ki spremljajo skoraj vse vrste
bolezni, katere vodijo v obdobje umiranja. To so utrujenost, oteženo dihanje,
izguba apetita, nespeènost, zaprtje, nemir in pogosto tudi zapleteno èustveno in
psihološko reagiranje na konèno zavedanje o neizogibnem in hitro spreminjajoèem
212 213
Helena Burger
UVOD
Osnova za izbiro in predpis vsake ortoze je natanèen pregled bolnika, med katerim
ugotavljamo nastale telesne okvare in težave pri izvajanju dejavnosti v akutni fazi,
pozneje pa obvezno preverjamo tudi bolnikovo sodelovalnost v zdravljenju in
njegovo kakovost življenja. Pri pregledu in predpisu ortoze mora sodelovati celotna
rehabilitacijska skupina, katere enakovreden èlan je tudi diplomirani inženir ortotike
in protetike, ki ima edini znanje o primernih materialih, sestavnih delih ter tehniènih
možnostih tega pripomoèka (1). Predpis ortoze mora poleg delov telesa, ki naj bi jih
le-ta rehabilitacijsko zajela, vsebovati še opis njene namembnosti, diagnozo,
spremljajoèe bolezni, opozorila (npr. da ima bolnik diabetièno polinevropatijo,
okvare kosti in sklepov), opis deformacij in možnosti za njihovo popravo, analizo
hoje ter funkcijsko oceno po veljavni ocenjevalni lestvici (1).
Na trgu je vedno veè novih materialov in sestavnih delov. Danes je veèina ortoz
narejena iz termoplastiènih materialov, predvsem iz polipropilena ter polietilena,
vse pogosteje pa uporabljajo tudi ogljikova vlakna. Številni novi umetni sklepi
omogoèajo, da z ortozami iz termoplastiènih materialov lahko omogoèimo izvajanje
vseh funkcij, kot smo jih vèasih obnavljali s kovinskimi in usnjenimi ortozami.
Doloèene dele telesa lahko z ortozami iz termoplastiènih materialov celo bolje
nadzorujemo kot s kovinskimi in usnjenimi. Kovina in usnje, ki sta prevladovala
vèasih, sta v razvitih državah le še zgodovina.
Obstajajo številni èlanki predvsem o uporabi ortoz za spodnje ude pri bolnikih po
preboleli možganski kapi. Veèina jih obravnava sorazmerno majhno število bolnikov.
Raziskave so med seboj slabo primerljive glede na okvaro in preteèeni èas po
možganski kapi. Tudi uporabljene ortoze so zelo razliène in veèinoma premalo
natanèno opisane. Zato je Mednarodno združenje za protetiko in ortotiko
(International Society for Prosthetics and Orthotics – ISPO) septembra 2003
organiziralo konferenco, katere namen je bil pregledati obstojeèe raziskave in
ugotoviti dokaze, na katerih mora temeljiti naše delo.
Poglavitni cilji uporabe ortoz za spodnje ude pri bolnikih po preboleli možganski kapi
so: izboljšati stojo in hojo, omogoèiti stabilnost med stojo v fazi opore, obnoviti in
olajšati zamah, doseèi zadovoljivo dolžino koraka ter zmanjšati porabo energije
med hojo (2).
214 215
Ortoze za gleženj in stopalo Hiperekstenzija kolena je del ekstenzijskega vzorca. Bolnik dostopi na prste,
obremenitev celotnega stopala nategne spastiène plantarne fleksorje, kar jih
Med ortozami za spodnje ude najpogosteje uporabljamo razliène ortoze za gleženj refleksno aktivira in povzroèi hiperekstenzijo (18). Ortoza za gleženj in stopalo s
in stopalo (OGS). Njihova funkcija in vpliv na dolžino koraka, simetrijo hoje in stopom za plantarno fleksijo (bolje z uporom za plantarne fleksorje) zadrži stopalo v
porabo energije je odvisna od uravnave in položaja na koncu faze opore oziroma tik nevtralnem položaju, prepreèi dostop na prste in refleksno aktivacijo plantarnih
pred zamahom (dokaz C, 1). Vse ortoze za gleženj in stopalo delimo v dve veliki fleksorjev (17) ter posledièno hiperekstenzijo kolena. Dogovor je, da je ta tip prva
skupini, in sicer na tiste, ki imajo v gležnju sklep in tiste brez njega. ortoza, ki jo poskusimo pri bolnikih s hiperekstenzijo kolena. Ortozo mora bolnik
zaèeti uporabljati èim prej, zato ker prepreèi slabšanje deformacije. Oblika in
Ortoze za gleženj in stopalo brez sklepov uèinkovitost ortoze sta odvisni od vzroka hiperekstenzije. Kadar je hiperekstenzija
kolena posledica spastiènosti štiriglave stegenske mišice, ortoze za gleženj in
Ortoze brez sklepov so lahko narejene individualno ali serijsko. stopalo niso uèinkovite.
Na tržišèu je na voljo vedno veè serijskih ortoz, s katerimi želijo proizvajalci izboljšati Možnost uporabe razliènih ortoz za gleženj in stopalo pri bolnikih z okvaro in
vpliv na stopalo in gleženj v vseh treh ravninah. Zaenkrat ni raziskav o njihovi težavami le v eni ravnini prikazuje tabela 1. Èe so okvare in težave prisotne v veè
uèinkovitosti v frontalni in transverzalni ravnini, dokazano je le, da uèinkovito ravninah, moramo uporabiti kombinacijo predlaganih rešitev.
prepreèujejo padec stopala (sile v sagitalni ravnini), zato so se na konferenci o
ortotièni oskrbi bolnikov po preboleli možganski kapi (ISPO Consensus) dogovorili, Tabela 1. Uporaba razliènih oblik ortoz za gleženj in stopalo (OGS) pri okvarah
da je edina indikacija zanje padec stopala brez nepravilnosti v drugih ravninah in funkcije v eni ravnini (glede na dogovor na konferenci ISPO o ortotièni oskrbi
drugih sklepih (kolenu, kolku). Kontraindikacije za njihovo uporabo so plantarna bolnikov z možgansko žilno boleznijo)
kontraktura in poveèan mišièni tonus v plantarnih fleksorjih, rane in težave tudi v
frontalni in transverzalni ravnini. Prepreèijo padec stopala (3), bolniki po kapi z njimi
hodijo hitreje in z daljšimi koraki (4), rezultati èasovnega testa Vstani – pojdi so boljši
(5).
Samo en èlanek v literaturi navaja, da ortoze s sklepi pri bolnikih po možganski kapi
izboljšajo hitrost hoje (dokaz C, 1).
Ortoze za gleženj in stopalo pri nepravilnostih (okvarah) kolena Pri bolnikih po preboleli možganski kapi redko uporabljamo kolenske ortoze, ker z
njimi ne moremo vplivati na nepravilnosti v gležnju in stopalu, ki so prisotne pri
Najpogostnejši nepravilnosti kolena sta èezmerna fleksija in hiperekstenzija v fazi veèini. Vèasih smo za prepreèevanje kolenske hiperekstenzije uporabljali 'švedsko
opore. Èermerna fleksija opore je pogosta v zaèetni fazi, ko je prisotna še ohlapna ortozo za koleno', ki ga sili v fleksijo, vendar slednje ne nadzoruje. Roèici ortoze sta
pareza. Ortoza za gleženj in stopalo s stopom za dorzalno fleksijo spremeni kratki, kar zmanjšuje njeno uèinkovitost. Uèinkovitost so dokazali le v kombinaciji z
biomehaniko, vertikalna sila reakcijske sile podlage pa poteka nekoliko pred ortozo za gleženj in stopalo (19).
središèem kolena in ga izteguje (16, 17).
216 217
Ortoze za kolk, koleno, gleženj in stopalo 6. Danielsson A, Sunnerhagen KS. Energy expenditure in persons with prior
stroke walking with ankle foot orthosis (AFO). Clin Rehabil, 2002;16: 800.
Kadar je treba vplivati in nadzorovati nepravilnosti v gležnju, stopalu in kolenu, kjer 7. Franceschini M, Massucci M, Ferrari M in sod. Gait with custom-made orthosis
gleženjsko-stopalne ortoze niso uèinkovite, lahko uporabimo ortoze za kolk, in hemiplegic patients: preliminary data. Gait Posture, 2001; 13: 139-140.
koleno, gleženj im stopalo (OKGS). Toda raziskav o uporabi teh ortoz pri bolnikih po 8. Dieli J, Ayyappa E, Hornbeak S. Effect of dynamic AFOs on three hemiplegic
preboleli možganski kapi je malo in nimamo dokazov o njihovi uèinkovitosti (1). adults. J Prosthet Orthot, 1997; 9: 82-9.
9. Iwata M, Kondo I, Sato Y, Satoh K, Soma M, Tsushima E. An ankle-foot orthosis
ORTOZE ZA ZGORNJE UDE with inhibitor bar: effect on hemiplegic gait. Arch Phys Med Rehabil, 2003; 84:
924-7.
Pri bolniku po preboleli možganski kapi se okvare telesnih funkcij na zaèetku hitro 10. Mojica JAP, Nakamura R, Kobayashi T in sod. Effect of ankle-foot orthosis
spreminjajo (saj ohlapna pareza ali paraliza prehaja v spastièno), zato je (AFO) on body sway and walking capacity of hemiparetic stroke patients.
pomembno, da lahko ortoze za zgornje ude hitro prilagajamo spremembam funkcije Tohuku J Exp Med, 1998; 156: 395-401.
in strokovnim zahtevam (20). Le ortoza, ki bo izpolnila namembnost, bo uèinkovita 11. Diamond MF, Ottenbacher KJ. Effect of a tone-inhibiting dynamic ankle-foot
in uporabljana. Veèina meni, da je treba zaèeti razmišljati o uporabi ortoz za zgornje orthosis on stride characteristics of an adult with hemiparesis. Phys Ther, 1990;
ude že zgodaj v poteku rehabilitacije. Po uvedbi je treba bolnika redno pregledovati, 70: 432-30.
prav tako ortozo, katero moramo tudi prilagajati in spreminjati. To je mogoèe le, èe je 12. Chen CL, Yeung KT, Wang CH in sod. Anterior ankle-foot orthosis effects on
ortotik reden èlan rehabilitacijske skupine. postural stability in hemiplegic patients. Arch Phys Med Rehabil, 1999; 80:
1587-92.
Med najpogosteje uporabljanimi ortozami za zgornje ude pri bolnikih po preboleli 13. Agget T. An investigation into the effects and use of the Air-stirrup brace with
možganski kapi so ramenske. Njihov glavni namen je prepreèiti luksacijo ramena, subjects following stroke. Neurorehabil Neural Repair, 1999;13: 38.
zmanjšati boleèino v rami in tako izboljšati njeno delovanje. Dokazi, da so ortoze 14. Burdett RG, Borello-France D, Blatchly C in sod. Gait comparison of subjects
uèinkovita dodatna metoda pri okvarah ramena so šibki (C, 1). with hemiplegia walking unbraced, with ankle-foot orthosis and with air-stirrup
brace. Phys Ther, 1988; 68: 1197-1203.
KDAJ V POTEKU REHABILITACIJE JE NAJPRIMERNEJŠI ÈAS ZA UPORABO 15. Gok H, Kucukdeveci A, Altinkaynak H, Yavuzer G, Ergin S. Effects of ankle-foot
ORTOZE? orthoses on hemiparetic gait. Clin Rehabil, 2003; 17: 137-9.
16. Esquenazi A, Hirai BA. Assessment and management of gait dysfunction in
Ortoze uporabimo, ko ugotovimo, da so najprimernejši naèin zdravljena mišièno- patients with spastic stroke or brain injury. Phys Med Rehabil: State Art Rev,
skeletnih okvar. V obstojeèi literaturi ni dokaza, da zgodnja uporaba ortoz dejansko 1994; 8: 523-33.
izboljša izid rehabilitacije in opravljanje aktivnosti pri bolnikih po možganski kapi. Po 17. Lehmann JF, de LAuteur BJ, Price R. Ankle-foot orthoses for paresis and
mnenju dobrih praks pa ortoze v zgodnji fazi po kapi izboljšajo ravnotežje, paralysis. Phys Med Rehabil Clin North Am, 1992; 3: 139-59.
stabilizirajo gleženj, ohranjajo gibljivost gležnja in olajšajo hojo (1). 18. Brunner R, Meier G, Ruepp T. Correction of typical gait pattern in spastic
hemiplegic and diplegic patients using a functional spreing-type orthosis. Gait
SKLEP Posture, 1995; 3: 279.
19. Isakov E, Mizrahi J, Onna I in sod. The control of gennu recurvatum by
O uporabi ortoz pri bolnikih po možganski kapi je še veliko odprtih vprašanj, ki combining the Swedish knee-cage and ankle-foot brace. Disabil Rehabil, 1992;
zahtevajo nove in bolje zastavljene raziskave. Kljub temu lahko trdimo, da so to 14: 187-91.
pripomoèki, ki pomagajo v rehabilitaciji. Da bi bile uèinkovite, je potrebna temeljita 20. Hoenig H, Horner RD, Duncan PW in sod. New horizonts in Stroke
analiza bolnikovega stanja, ki jo opravijo vsi èlani rehabilitacijske skupine, katere Rehabilitation Research. J Rehabil Res Dev, 1999; 36: 19-31.
stalen in enakovreden èlan je tudi diplomirani inženir ortotike in protetike.
LITERATURA
UVOD
Neau s sod. (3), ki je spremljal skupino mlajših bolnikov (15 do 45 let), poroèa, da se
jih je 73 % vrnilo v delovni proces po èasovnem intervalu od nekaj dni do 40
mesecev (v povpreèju po osmih mesecih). Od tega je bilo treba 26,1 % bolnikom
prilagoditi delovno mesto.
Razlièni tipi možganske kapi imajo razliène rezidualne posledice, zato so razlièni
tudi problemi vraèanja na delovno mesto in ohranjanja delazmožnosti. Razlikujejo
se tudi rehabilitacijski programi, programi profesionalne rehabilitacije,
intervencijski programi, a tudi težave, s katerimi se sreèujejo bolniki po možganski
kapi in njihove družine(4, 5, 6). Podatki o dolgoroènem izidu okrevanja glede na tip
možganske kapi so vsekakor preskopi, obièajno je sledenje omejeno na eno leto in
pogosto so rezultati raziskav nekonsistentni (7).
220 221
delazmožnosti in psihosocialne reintegracije.
Prizadetost kognitivnih in izvršitvenih sistemov, spremembe èustvovanja in
vedenja je odvisna od mesta in tipa možganske kapi.
222 223
pri èustvenem doživljanju in vpliva na odzivanje, strategijo spoprijemanja s težavami nastane v poteku rehabilitacije, razvije najveèkrat zaradi narašèajoèega zavedanja
in uèinkovitost procesa prilagajanja na bolezen in njene posledice. funkcionalnih omejitev. V kronièni fazi je depresija posledica socialne oviranosti
zaradi posledic možganske kapi.
Upoèasnjenost in rigidnost kognitivnega procesiranja informacij moèno
vplivata na sekundarno uèinkovitost vseh preostalih višjih psihiènih funkcionalnih VLOGA NEVROPSIHOLOŠKE REHABILITACIJE IN PSIHOTERAPEVTIÈNIH
sistemov. Izrazito upoèasnjevanje pomembno zmanjšuje zmogljivost procesiranja. UKREPOV PRI OHRANJANJU DELAZMOŽNOSTI
Tako oseba v dani èasovni enoti lahko sprejme in procesira bistveno manjši obseg
informacij, kot je sicer normalno; hkrati pa sta zanjo že obièajna hitrost sprejemanja Program vraèanja na delovno mesto je treba zaèeti z ustrezno (dovolj zgodno,
informacij in obièajen delovni tempo prehitra in jima ne more slediti (11). V delovnih kompleksno, holistièno) rehabilitacijo v akutni, subakutni in kronièni fazi, zlasti pri
pogojih, kjer je delovni tempo diktiran, pripelje poskus sledenja tej sicer normalni mlajših, ki so v èasu, ko so zboleli, bili še polno zaposleni.
èasovni normi do hitrega razvoja utrujenosti, èesar posledica sta zmanjšanje
kakovosti in obsega opravljenega dela. Èezmerna obremenitev hkrati najveèkrat Èeprav je danes znano, da ustrezna nevropsihološka (vkljuèno preventivna)
sproži tudi somatiène težave – glavobol, slabo telesno poèutje. Zato zaène bolnik rehabilitacija izboljšuje okrevanje in tako omogoèa vraèanje v delovni proces veèji
odpovedovati že pri enostavnih delovnih nalogah. Zlasti huda posledica je skupini oseb po preboleli možganski kapi (v primerjavi s 'spontanim' okrevanjem), je
upoèasnjenost kognitivnega procesiranja, ki bolnika ovira pri visoko intelektualnih rehabilitacija po možganski kapi še vedno omejena predvsem na fizioterapijo,
delih. Sekundarna posledica slabše delovne uèinkovitosti pa sta bolnikovo delovno in logopedsko terapijo (v Sloveniji predvsem na fizioterapijo), so bile
izgubljanje samozavesti in slabšanje samopodobe, kar omogoèa razrašèanje kognitivne sposobnosti še vedno prepušèene spontanemu okrevanju (zlasti v
reaktivno pogojene anksioznosti in depresivnosti. Sloveniji) (17, 18, 19).
Raziskave kažejo, da nevropsihološka rehabilitacija nedvomno izboljšuje možnosti
Prizadetost pozornosti je izjemno velika ovira v procesu vraèanja na delovno za vraèanje v delovni proces in tudi psihosocialno reintegracijo (9, 19).
mesto kot tudi za samostojno urejanje življenja. Prizadete sestavine funkcionalnega Nevropsihološko rehabilitacijo bi predvidoma morali zaèeti izvajati v èasu prve
sistema so med najbolj izstopajoèimi nevropsihološkimi spremembami po hospitalizacije na Nevrološki kliniki ali na Nevrološkem oddelku splošnih bolnišnic.
možganski kapi; ugotavljajo jih pri 46 do 92 % bolnikov (12,13). Prizadetost Usmerjena naj bi bila predvsem na razvijanje baziènih rehabilitacijskih zmogljivosti.
komponent pozornosti, zlasti vzdrževane, porazdeljene in selektivne so povezane z Po premestitvi v rehabilitacijsko ustanovo ali v ambulantnih pogojih je treba
veèjo rezidualno prizadetostjo in življenjsko oviranostjo, ki zmanjšujejo tudi možnost intenzivno nevropsihološko obravnavo oblikovati glede na rezultate
vraèanja na delovno mesto (14). Prizadete komponente pozornosti sekundarno nevropsihološke analize kognitivnih sposobnosti, osebnosti in možnosti podpore
zmanjšujejo uèinkovitost mnestiènega sistema, bistveno interferirajo s procesoma svojcev, pred morebitno vrnitvijo na delovno mesto pa je treba upoštevati tudi
uèenja in poklicne rehabilitacije. znaèilnosti zaposlitve.
Vsekakor ne moremo prièakovati uspešnega izida nevropsihološke rehabilitacije,
Najpogosteje prouèevane so mnestiène motnje, ki so lahko primarne (posledice èe le-ta ne vkljuèuje kognitivno-vedenjskih terapevtiènih podpornih ukrepov (20).
prizadetosti možganskih struktur) in sekundarne (posledice prizadetosti
kognitivnega procesiranja in pozornostnega sistema. Ker je spomin pomemben SKLEP
obsežen funkcionalni sistem, ki vpliva na nevropsihološko rehabilitacijo in
komunikacijo z okoljem, pa tudi na delazmožnost, je potrebna zelo natanèna analiza Vraèanje v delovni proces je celostna obravnava, ki se zaène v akutni fazi bolezni in
prizadetih in ohranjenih spominskih komponent, saj so prvotna beseda, nositeljice je jo izvaja ustrezna strokovna skupina. Pomembno je, da mlajšim bolnikom dovolj
primer nasilnega slovenjenja strokovnega besedila nujnih informacij za oblikovanje zgodaj postavimo nevropsihološko oceno kognitivnih sposobnosti in osebnosti ter
rehabilitacijskega naèrta (15). pripravimo rehabilitacijski naèrt za okrevanje vseh za delovno uspešnost strateških
mentalnih sistemov. Hkrati moramo uvajati psihoterapevtske, kognitivno-vedenjske
Izvršitveni funkcionalni sistem je logistièna baza kognitivnih funkcionalnih terapevtske ukrepe, ki omogoèijo povrnitev bolnikovega èustvenega ravnovesja in
sistemov. Ne glede na siceršnjo ohranjenost kognitivnih sposobnosti je bistveno kontrole ter sprejemanja bolezni in svoje nove samopodobe. Vraèanje na delo
omejena življenjska in delovna uèinkovitost osebe, kadar so prizadete komponente mora biti postopno, ne da bi bolnika preobremenjevali in izpostavljali neugodnim
izvršitvenega sistema. Prizadetost razliènih delov tega sistema na razliène naèine delovnim izkušnjam ali s tem ogrožali njegovo delovno mesto.
interferira tako z rehabilitacije, psihosocialno reintegracijo in delazmožnostjo.
Predvsem pa pomenijo pomembno oviro za vse poklice, ki zahtevajo kreativnost, LITERATURA
samostojno reševanje problemov, naèrtovanje, predvidevanje itd. Prizadetost
kontrole èustvenega odzivanja, samozavedanja, zmožnost ocenjevanja vpliva, ki ga 1. National Audit Office: Reducing brain damage: Faster access to better stroke
ima bolnik s svojim vedenjem na svojo okolico, nesposobnost upoštevanja care, 2005
dogovorov, omejitev, samozavedanja pa v bistveni meri omejujejo psihosocialno 2. Mahon R, Slowinski D. Return to work factors following a stroke. Topics in stroke
reintegracijo (10). rehabilitation, 1996; vol 5/2: 54 -60
3. Neau J-P, Ingrand P, Mouille-Bracher C, Rosier M-P, Couderq N, Alvarez A, Gil R.
Motnje èustvenega doživljanja in odzivanja: depresija, ki jo pri bolnikih po Functional recovery and social outcome after cerebral infarction in young adults.
možganski kapi ugotavljamo, se razvije: a) zaradi strukturalnih in funkcionalnih Cerebrovasc Dis, 1998; 8: 296-302.
alteracij v možganih, b) je lahko bolnikov odgovor na invalidizirajoèo bolezen, c) je 4. Saeki S, Hachisuka K. The association between stroke location and return to
mešanica obeh. Pogostnost depresije po možganski kapi je od 25 do 79 % (16). work after first stroke. J stroke and cerebrovascular Diseases, 2009; vol 13/4:
Tako depresijo v akutni fazi pripisujejo biološkim dejavnikom, medtem ko se, èe 160-163.
224 225
5. Wozniak MA, Kittner SJ, Hebel JR, Sloan MA, Gardner JF. Stroke location is not
associater with return to work after first ischemic stroke. Stroke, 1999; 30: 2568-
2580
6. Sturm JW, Dewey HM, Donnan GA, Macdonell RA, McNeil JJ, Thrift AG.
Handicap after stroke: How does it relate to disabilita, perception of recovery,
and stroke subtype? The North East Melbourne Stroke Incidence Study
(NEMESIS). Stroke, 2002; 33 (3): 762-768.
7. Barker-Collo S, Feigin V. The impact of neuropsychological deficits on functional
stroke outcomes. Neuropsychol Rev, 2006; 16: 53-64.
8. Dennis M, O’Rourke S, Lewis S, Sharpe M in Warlow CEmotional outcomes
after stroke: Factors associated with poor outcome. Journal of Neurology,
Neurosurgery and Psychiatry, 2000; 68(1): 47–52
9. Hochstenbach J, Mulder T, van Limbeck J, Donders R in Schoonderwaldt H.
PLAKATI
Cognitivne decline following stroke: A comprehensive study od decline following
stroke. J Clin and Experimental Neuropsychology, 1988; 20 (4): 503-517
10. Caplan B, Moelter S. Stroke. V: R Frank, T Elliot (ur) Handbook od rehabilitation
psychology. Washington, DC; Stroke, 2000; 75-108.
11. Lezak MD. Neuropsychological assessment, New York, Oxford University Press,
1995.
12. Nys GMS. The neuropsychology of acute stroke: Characterisation and
prognostic implications. Doktorska naloga, Univerza v Utrechtu, Nizozemska,
2005.
13. Hyndman D, Pickering RM, Ashburn A. The influence of attention deficits on
functional recovery post stroke during the first 12 months after discharge from
hospital. J Neurol Neurosurg Psych, 2009; 79: 656-663.
14. Sander AM, Nakase-Richardson R, Constantinidou F, Wertheimer J, Paul DR.
Memory assessment on an interdisciplinary team: A theorethically based
framework. Am J Speech-Language Pathology, 2007; vol 16: 316-330.
15. Gordon WA, Hibbard MR. Poststroke depression: An examination of the
literature. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, 1997; 78: 658-663.
16. Paolucci S, Antonucci G, Gialloreti LE, Traballesi M, Lubich S, Pratesi L.
Predicting stroke inpatient rehabilitation outcome. The prominent role of
neuropsychological disorders. European Neurology, 1996; 36(6): 385-390.
17. Finlayson MA. Neuropsychological assessment and treatment of stroke
patients. An overview. Stroke, 1990; 21 (Suppl 9): II14- II15.
18. Dobkin BH. Rehabilitation after stroke. New Engl J Med, 2005; 352(16): 1677-
1684
19. Sohlberg McK M, Mateer CA. Cognitive Rehabilitation. Guilford Press, London,
2001.
20. Kinney A (2001): Cognitive therapy and brain injury: Theoretical and clinical
issues. J Conteporary Psychoterapy, 2001; vol 31/2: 89-102.
226 227
S. Korošec, K. Angleitner, S. Šušteriè, Z. Sicherl, J. Janša
UVOD
OBRAVNAVA BOLNIKA
1. Seznanitev z bolnikom
2. Poimenovanje problemov na podroèju vsakodnevnega delovanja
3. Ocenjevanje doseženega napredka
4. Dogovor za terapijo
5. Terapija (uèenje osnovnih in širših dnevnih dejavnosti, uporaba funkcionalnih
pripomoèkov, prilagoditve bivalnega okolja)
6. Spremljanje/prilagoditev terapije
7. Vrednotenje doseženega rezultata terapije
8. Zakljuèek terapije
Socialni obseg dela doloèajo inštitucija, kulturno okolje ter okoljski dejavniki,
odkoder bolnik izhaja. V praktiènem izvajanju delovnega programa sta v
terapevtskem odnosu pomembna oba udeleženca: bolnik po možganski kapi s
svojimi bolezenskimi težavami in motivacijo za sodelovanje ter delovni terapevt s
svojimi izkušnjami in znanjem. Referenèna podlaga za klinièno delo je možna izbira
ustreznih teoretiènih modelov, kot so npr. kognitivna, nevrorazvojna, nadomestna,
edukacijska metoda dela.
228 229
Hana Hostak, Tina Štrumelj
UVOD
Letno zboli 15 milijonov ljudi zaradi možganske kapi, od tega 4 milijone Evropejcev
(1). Možganska kap povzroèi smrt pri petini bolnikov v prvem mesecu bolezni, ena
tretjina jih ostane stalno odvisna od tuje pomoèi, le ena tretjina samostojno zmore
svoje dnevne dejavnosti. Prièakovane posledice možganske kapi so bolezensko
spremenjeno gibanje, obèutenje, vid in kognitivne spremembe. Možganskožilne
bolezni so tako najpogostnejši vzrok invalidnosti v svetu (1). Rehabilitacija po
možganski kapi pomembno izboljša samostojnost pri opravljanju dnevnih
dejavnosti (2).
Prouèili smo tudi strokovno literaturo v bazi podatkov PubMed na svetovnem spletu,
ki smo jo iskali pod kljuènimi angleškimi besedami: fall, stroke, fall prevention,
physiotherapy (padec, kap, prepreèevanje padca, psihoterapija) ? za obdobje 2003
do 2009.
NAMEN
Vprašali smo se, kolikšna je verjetnost padcev bolnikov po preboleli možganski kapi
na našem oddelku Nevrološke klinike UKC Ljubljana. Nadalje nas je zanimalo,
kakšni so postopki fizioterapevtiène obravnave za zmanjšanje verjetnosti padca pri
bolnikih po preboleli možganski kapi.
230 231
PRIKAZ PROBLEMATIKE PADCEV PRI BOLNIKIH PO PREBOLELI SKLEP
MOŽGANSKI KAPI
Verjetnost za pojav padca po preboleli možganski kapi je velika, strah pred
Na našem oddelku Nevrološke klinike v Ljubljani smo leta 2009 sprejeli 1630 njimpadci to možnostga še dodatno poveèuje in hkrati zmanjša uspešnost
bolnikov z možgansko kapjo. ? Pri njih smo zabeležili 44 padcev, kar znaša 2,7 %. fizioterapevtskega programa. Za uspešno izvajanje in uèenje fizioterapevtskih
Veèina padcev se je zgodila pri delno gibljivimh bolnikomih (6 jih je bilo gibljivih, 10 postopkov bi, tudi pri nas bi morali uvesti enoletni ambulantni program za bolnike po
negibljivih, 28 delno gibljivih), vendar nobeden ni utrpel resnejšihe poškodbe, vsi so preboleli možganski kapi po vzoru, tako kot ga izvajajo v tujini.
imeli le manjše poškodbe (4 odrgnine, 26 brez poškodb, 4 kontuzije, 3 odprte rane,
6 sklepnih boleèin, 1 izpuljenje katetra). Padci se najveèkrat zgodijo v bolniških
sobah (42) ter na hodniku (1) in v kopalnici (1), ki so bili zabeleženi kot padci (33), LITERATURA
najdeni na tleh (9) in zdrs (2).
1. Grad A. Epidemiologija možganskožilne bolezni. V: Švigelj V, Žvan B. Akutna
RAZPRAVA možganska kap: uèbenik za zdravnike in zdravstvene delavce, Ljubljana:
Aventis Pharma, 2006: 1-6.
Zgodnja rehabilitacija bolnikov po preboleli možganski kapi je pomembna, vendar 2. Rose, Debra J. Fall Proof! A Comprehensive Balance and Moblity Training.
poteka z omejenimi dejavnostmi. Zato je pomembno, da bolnik nadaljuje Human Kinetics. First edition, Champaign, 2003: 139-162, 193-216, 217-235.
ambulantno fizioterapijo ali rehabilitacijo v drugih zdravilišèih in zavodih. Kljuèen za 3. Thurman DJ, Stevenson AJ, Rao JK. Practice Parameter: Assessing patients in
ugotaovljanje stopnje rehabilitacijske tveganosti je šeststopenjski vprašalnik, ki a neurology practice for risk of falls (an evidence based review). Neurology, 70,
zajema naslednja podroèja: 2008: 473-479.
4. Batchelor AF in sod. The FLASSH study: protocol for a randomised controlled
1. Obisk pri zdravniku in natanèen odvzem anamneze (katera zdravila jemljete, ali trial evaluating falls prevention after stroke and two sub-studies. BMC
ste doživeli padec v preteklosti, ali lahko vaše trenutno zdravstveno stanje pripelje Neurology, 14,2009: 9-14.
do padca itd.). 5. Legters K. Fear of falling. Phys Ther, 82, 2002: 264-272.
2. Ohranjanje gibanja, kjer tako zdravnik kot tudi fizioterapevt doloèita stopnjo 6. MayoClinic. Fall prevention: 6 ways to reduce your falling risk. Dostopno na:
gibanja glede na bolnikovo zdravstveno stanje. http://www.mayoclinic.com, 14. 1. 2010.
3. Priporoèila za pravilno ortopedsko obutev.
4. Odstranitev vseh moteèih ovir v stanovanju (preprog, drseèih podlag itd.).
5. Poskrbeti je treba , da je domaèi prostor primerno osvetljen.
6. Uporaba medicinskih pripomoèkov doma (6).
232 233
Vlasta Zupanc Isoski
POVZETEK
234 235
Vlasta Zupanc Isoski, Tilen Zupanc
POVZETEK
236 237
Seznam pokroviteljev (po abecednem vrstnem redu):
238